Активный витамин В12 (Голотранскобаламин)

Рекомендуется взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

• ранняя и дифференциальная диагностика анемий, в т. ч. без макроцитоза; 
• признаки недостаточности В12 при нормальной концентрации общего В12 в сыворотке крови; 
• хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит; 
• диагностика врожденных форм дефицита витамина В12; 
• гипергомоцистеинемия; 
• метилмалоновая ацидурия; 
• контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Единицы измерения: пмоль/л. 

Пределы определения: 5,0-256,0 пмоль/л.

Референсные значения: 

1. Строгая вегетарианская диета. 
2. Низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев). 
3. Алкоголизм. 

Нарушение всасывания кобаламинов 

1. Синдром мальабсорбции (целиакия, спру).
2. Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки). 
3. Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит. 
4. Паразитарные инвазии (особенно вызванная широким лентецом – дифиллоботриоз). 
5. Болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия – недостаточность внутреннего фактора Кастла). 
6. Болезнь Альцгеймера. 

Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов 

1. Оротовая и метилмалоновая ацидурия. 
2. Дефицит транскобаламина. 
3. Синдром Иммерслунда-Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией). 
4. Дефицит фолиевой кислоты. 
5. Прием лекарственных препаратов: антибиотиков, противосудорожных средств (фенобарбитал, фенитоин), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина, циметидина, метформина, триамтерена. 
6. Ранняя диагностика В12-дефицитной анемии, своевременное начало лечения и адекватное наблюдение после устранения анемии обеспечивают благоприятный прогноз независимо от возраста пациента.

Активный витамин В12 является наиболее ранним показателем снижения уровня витамина B12 в крови. 

Синонимы: Холотранскобаламин; ХолоТК. B12;
Vitamin B12; HoloTC. 

Витамин В12 (кобаламин) – водорастворимый витамин, играющий важную роль в функционировании нервной системы и развитии клеток крови. Витамин В12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. В организме человека витамин В12 синтезируется в очень малом количестве кишечной микрофлорой. Основным источником цианкобаламина служат продукты животного происхождения (пищевые дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). Говоря о витамине B12, имеют в виду цианокобаламин, поскольку именно в этой форме он поступает в организм. Цианокобаламин впоследствии преобразуется в метилкобаламин и аденозилкобаламин – коферменты, необходимые для метаболических процессов. В женском молоке витамин В12 содержится в виде метилкобаламина. 

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, продуцируемым париетальными клетками тела и дна желудка и необходимым для усвоения витамина В12. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике, а в клетках слизистой кишечника витамин В12 высвобождается в кровеносное русло. Около 1% витамина В12 может попасть в кровь путем пассивной диффузии на протяжении всего кишечного тракта без связывания с внутренним фактором. В крови витамин В12 связывается с двумя белками – транскобаламином и гаптокоррином – с образованием комплексов холотранскобаламин и хологаптокоррин, соответственно. Гаптокоррин связывает до 70-90% витамина В12. 

Холотранскобаламин – это активная форма витамина B12, находящегося в сыворотке крови. Холотранскобаламин несет от 10 до 30% витамина В12. Данный комплекс необходим для транспорта кобаламина в печень и другие ткани и является единственной формой витамина В12, которая усваивается клетками, именно по этой причине его называют активной формой витамина В12. 

Основным местом депонирования витамина В12 служит печень. Большое количество кобаламина откладывается в селезенке и почках, несколько меньшее – в мышцах. Общий запас кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. 

Витамин В12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеин-метилтрансферазы, участвующей в превращении аминокислоты гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов.
Дефицит кобаламина быстро приводит к повышению концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, что оказывает цитотоксическое воздействие и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гомоцистеин служит одним из лучших маркеров для определения статуса витамина В12 в организме. Однако повышение уровня гомоцистеина отмечают и при дефиците фолиевой кислоты, витамина В6, у больных с почечной недостаточностью, гипотиреозом и пр. 

Следует отметить, что витамин В12, фолиевая кислота и гомоцистеин в крови связаны и могут выступать маркерами понижения содержания кобаламина. Однако наиболее ранним и точным показателем снижения концентрации витамина В12 служит падение уровня холотранскобаламина.
Для развития дефицита витамина В12 при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро делящихся клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина В12 развивается макроцитарная анемия, нарушаются процессы гемопоэза (в частности, деление и созревание эритроцитов), количество эритроцитов в крови снижается, а их средний объем растет, развивается гиперсегментация нейтрофилов, возникает панцитопения. 

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика.
Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12. Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Повышенный уровень витамина В12 в сыворотке крови может отмечаться при ряде состояний, таких как заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома), включая метастазы злокачественных опухолей в печень, а также миелопролиферативных заболеваниях, хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности. 

Исследование содержания активного витамина B12 в сыворотке крови используют как ранний маркер дефицита кобаламина, для выявления причин анемии (при снижении числа эритроцитов и повышенном среднем объеме), в контроле лечения витамин B12- и фолиеводефицитной анемии.
Беременные, получающие нормальное питание, дефицита витамина В12 обычно не испытывают. Вероятность развития дефицита В12 повышается при соблюдении строгой вегетарианской диеты, а также при нарушении абсорбции из кишечника, к чему приводят заболевания желудка, подвздошной кишки или поджелудочной железы.
В большинстве случаев дефицит витамина В12 обусловлен нарушением синтеза внутреннего фактора Кастла или нарушением всасывания. Первое состояние можно наблюдать после операций на желудке или при аутоиммунном гастрите (пернициозная анемия) и редко встречается у женщин детородного возраста. Нарушение всасывания отмечается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и кишечных гельминтозах, а также после резекции желудка или подвздошной кишки. Мегалобластная анемия при беременности встречается в основном у женщин в эндемичных районах распространения гиперхромных анемий. 

Прием лекарственных препаратов или БАД, содержащих витамин В12, может повлиять на результат теста.

1. Алан Г. Б. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам //М.: Лабора. – 2013. – Т. 1280. 
2. ВОЗ. Оценка фолатного статуса у различных групп населения по концентрации фолата в сыворотке крови и красных кровяных клетках. Информационная система данных о содержании витаминов и минералов в продуктах питания. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2012. 
3. Клинические рекомендации. B-12 дефицитная анемия. ‒ 2020.  
4. Красновский А. Л. и др. Современные возможности диагностики и лечения дефицита витамина В12 //Клиницист. – 2016. – Т. 10. – №. 3.  
5. Керкешко Г. О. и др. Роль активного витамина В12 (холотранскобаламина) в формировании анемии беременных //Журнал акушерства и женских болезней. – 2015. – Т. 64. – №. 5.