Гипертиреоз

Гипертиреоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипертиреоз – это патологическое состояние, при котором щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает избыточное количество гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В результате ускоряются все обменные процессы в организме, появляются тахикардия, резкая потеря массы тела, дрожь рук, повышенная возбудимость и раздражительность.

Щитовидная железа расположена в нижней части шеи, имеет форму бабочки и отвечает за выработку трех основных гормонов: Т3, Т4 и кальцитонина. Эти вещества регулируют метаболизм, работу сердца, дыхания, желудочно-кишечного тракта, половых органов и нервной системы. Их активность контролируется гипоталамусом и гипофизом – структурами головного мозга.

Повышение уровней Т3 и Т4 вызывает чрезмерную стимуляцию всех органов и систем, что приводит к развитию тиреотоксикоза. Это состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы, влияет на многие физиологические процессы, включая обмен веществ, работу сердца, рост и температуру тела.

Среди симптомов тиреотоксикоза могут быть:

• учащенное сердцебиение,
• потеря веса,
• тревожность,
• потливость,
• проблемы со сном.

Например, тиреотоксикоз без гипертиреоза может возникнуть, когда гормоны выходят из поврежденной, но не гиперактивной щитовидной железы, как при подостром тиреоидите.

Одним из наиболее опасных состояний является тиреотоксический криз – жизнеугрожающее осложнение, характеризующееся высокой температурой (до 40–41°C), выраженной тахикардией (ЧСС >140 уд./мин), рвотой, диареей, судорогами, нарушением сознания и полиорганной недостаточностью. Летальность достигает 20–30%, поэтому в таком состоянии пациенту требуется немедленная госпитализация и интенсивная терапия.

При гипертиреозе уровень Т3 часто повышается больше, чем Т4. Периферические ткани активно преобразуют тироксин (Т4) в более активный трийодтиронин (Т3). При определенных формах гипертиреоза этот процесс может стать настолько интенсивным, что Т3 повышается, в то время как Т4 остается нормальным или даже снижается (Т3-токсикоз). Т3-токсикоз может встречаться при болезни Грейвса, токсическом узловом зобе или автономной аденоме. Без лечения он прогрессирует до типичного гипертиреоза с повышением также и уровня Т4.

Гипертиреоз в 5-10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно в возрасте 20-50 лет. Это связано с гормональными колебаниями: менструальным циклом, беременностью, послеродовым периодом и менопаузой.

Разновидности гипертиреоза

Точное определение формы заболевания помогает выбрать правильную тактику лечения и избежать осложнений.

По классификации выделяют три формы:

• Субклиническую, при которой явные симптомы отсутствуют, уровень ТТГ снижен, но Т3 и Т4 – в пределах нормы. Может прогрессировать до манифестного гипертиреоза, особенно при наличии антител к ТТГ-рецептору.
• Манифестную, при которой наблюдается снижение ТТГ и повышение Т4 и/или Т3, а также есть выраженные типичные клинические признаки тиреотоксикоза:
• сердечно-сосудистые: тахикардия, склонность к мерцательной аритмии, повышение систолического давления;
• неврологические: раздражительность, тревожность, дрожь, бессонница;
• обменные: потеря веса при нормальном аппетите, потливость, непереносимость жары;
• желудочно-кишечные: учащенный стул, повышенный аппетит;
• мышечные и костные: мышечная слабость, остеопороз;
• кожа и волосы: тонкая, влажная кожа, выпадение волос;
• у женщин – нарушения менструального цикла; у мужчин – снижение либидо;
• при болезни Грейвса – экзофтальм (выпученность глаз), ощущение песка в глазах, двоение;
• у пожилых пациентов симптомы могут быть стертыми – преобладают кардиальные проявления («апатический гипертиреоз»).
• Осложненную, при которой развиваются тяжелые нарушения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, психозы, полиорганная недостаточность.

Гипертиреоз классифицируется по уровню поражения:

• первичный – возникает из-за патологии самой щитовидной железы (наиболее распространенный тип). При этом щитовидная железа вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов, несмотря на низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ), вырабатываемого гипофизом;
• вторичный – обусловлен аденомой гипофиза, который вырабатывает избыток ТТГ (встречается очень редко). Высокий уровень ТТГ стимулирует щитовидную железу к гиперфункции;
• третичный – связан с гиперсекрецией тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) при нарушении функции гипоталамуса (крайне редкий случай). Избыток ТРГ приводит к гиперстимуляции гипофиза и, как следствие, щитовидной железы.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

Степень тяжести гипертиреоза оценивается по симптомам:

• легкая форма характеризуется потерей веса до 15% и частотой сердечных сокращений (ЧСС) 80–100 уд./мин;
• среднетяжелая: потеря веса составляет 15–35%, ЧСС достигает 120 уд./мин, а самочувствие ухудшается из-за выраженной слабости и тревоги;
• тяжелая форма включает потерю веса более 35%, нарушения работы внутренних органов (сердца, печени, почек) и высокий риск развития тиреотоксического криза.

Возможные причины гипертиреоза

• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – самая частая причина. Иммунная система вырабатывает стимулирующие антитела к рецептору ТТГ (TRAb), которые атакуют щитовидную железу, вызывая избыточную продукцию гормонов. Характерны зоб, экзофтальм и инфильтративная дермопатия. Болезнь Грейвса часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматическими болезнями.
• Токсический многоузловой зоб (болезнь Пламмера) – одиночный «горячий» узел или несколько узлов, которые начинают самостоятельно производить избыточное количество гормонов. Чаще встречается у пожилых людей, особенно в регионах с дефицитом йода. Не связан с аутоиммунными процессами и не дает ремиссий.
• Тиреоидит – воспаление щитовидной железы, которое может привести к разрушению ее клеток и временному выбросу накопленных гормонов в кровь. К этому типу относятся подострый тиреоидит (часто после вирусной инфекции) и послеродовый тиреоидит.
• Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может развиваться на фоне приема таких препаратов, как амиодарон, цитостатики, интерферон-альфа и аллемтузумаб. Эти средства могут вызывать тиреоидит (воспаление щитовидной железы), который требует регулярного контроля ее функции.
• Избыток йода, вызывающий эффект Джодда – Хаггарда, может привести к гипертиреозу, особенно у пациентов с узловым зобом, так как автономные узлы используют избыток йода для синтеза гормонов. Это может быть спровоцировано приемом йодсодержащих препаратов или использованием контрастных веществ с йодом для проведения некоторых медицинских исследований.
• Искусственный тиреотоксикоз возникает при передозировке препаратов тиреоидных гормонов.
• Хорионический гонадотропин-индуцированный тиреотоксикоз — это временное состояние, вызванное высоким уровнем гормона ХГЧ, который стимулирует щитовидную железу. Он возникает во время беременности, например, при пузырном заносе, хориокарциноме, тяжелой рвоте беременных или многоплодной беременности. Это временное состояние, при котором уровень гормонов щитовидной железы повышается, что может повысить риск осложнений.

К редким причинам гипертиреоза относятся:

• аденому гипофиза, вырабатывающую тиреотропный гормон (ТТГ);
• тератому яичника (в строме которой выявляется ткань щитовидной железы);
• злокачественную опухоль щитовидной железы, которая может функционировать в режиме гиперфункции;
• наследственный фактор, когда присутствует мутация в гене рецептора ТТГ (TSHR), может проявляться в детском и даже в неонатальном (сразу после рождения) возрасте.

Провоцирующие факторы:

• воздействие радиационного излучения на область головы и шеи – установленный фактор риска развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы;
• сильный эмоциональный или хронический стресс может спровоцировать начало или обострение болезни Грейвса у генетически предрасположенных людей;
• некоторые вирусные и бактериальные инфекции рассматриваются как потенциальные триггеры аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, включая болезнь Грейвса;
• курение – это важный фактор риска развития болезни Грейвса, сопособный повышать риск рецидива гипертиреоза.

Несмотря на разнообразие причин, болезнь Грейвса и токсический узловой зоб составляют более 90% случаев первичного гипертиреоза в клинической практике.

К каким врачам обращаться при гипертиреозе

Пациентам с предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы рекомендуется регулярно проходить осмотр у врача-эндокринолога и сдавать анализы на тироидные гормоны 1-2 раза в год.

При появлении симптомов (тахикардии, потливости, дрожи, потере веса) следует начать с консультации врача-терапевта или семейного врача, который направит на обследование и при необходимости – к узкому специалисту.

Диагностика и обследования при гипертиреозе

Обследование начинается с консультации эндокринолога. Оно включает сбор жалоб, анамнеза, пальпацию щитовидной железы и регионарных лимфоузлов.

Основные лабораторные тесты

• Тиреотропный гормон (ТТГ) – самый чувствительный маркер. При гипертиреозе он всегда снижен.
• Свободные тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) определяют степень гипертиреоза. Уровень этих гормонов повышен при гипертиреозе.
• Антитела к рецепторам ТТГ – ключевой диагностический маркер болезни Грейвса. Их наличие подтверждает аутоиммунный характер гипертиреоза.
• Антитела к тиреопероксидазе могут быть назначены в комплексе с другими исследованиями.