Ru 
Тиреотоксический криз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Тиреотоксический криз (тиреоидный шторм) – это острое, мультисистемное, угрожающее жизни осложнение гипертиреоза, при котором компенсаторные резервы организма исчерпываются, нарушается равновесие терморегуляторной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Клинические проявления тиреотоксикоза варьируют от стертой картины до грозных системных нарушений. Тяжесть криза зависит от возраста пациента, скорости нарастания уровня свободных тиреоидных гормонов, наличия сопутствующих заболеваний и характера провоцирующего фактора.
Патогенез тиреоидного шторма до конца не раскрыт, но известно, что ключевую роль играют два взаимосвязанных механизма:
1) резкое повышение концентрации свободных Т3 и Т4, особенно при снижении уровня транспортных белков (тироксинсвязывающего глобулина, альбумина). Свободные гормоны беспрепятственно проникают в клетки и усиливают метаболизм;
2) повышенная чувствительность периферических тканей к катехоламинам, обусловленная усилением экспрессии β-адренорецепторов. Это объясняет кардиоваскулярную нестабильность – от тахикардии до фибрилляции предсердий и острой сердечной недостаточности.
Дополнительно в условиях системного стресса (инфекционного заболевания, хирургического вмешательства, травмы) реализуются и другие механизмы:
- разобщение окислительного фосфорилирования (важнейшего компонента клеточного дыхания), ведущее к росту потребления кислорода, липолизу и повышению температуры тела до 40–41°C;
- снижение печеночного и почечного клиренса тиреоидных гормонов;
- возможное образование метаболически активной трийодотироуксусной кислоты (тиратрикол), усиливающей тиреотоксическое действие.
Клиническая картина во многом напоминает неосложненный тиреотоксикоз, но с качественно иной тяжестью:
- потливость и непереносимость тепла сменяются высокой лихорадкой и обезвоживанием;
- синусовая тахикардия – наджелудочковыми аритмиями и признаками сердечной недостаточности;
- тревожность – делирием, агритацией или комой;
- тошнота и диарея – острой печеночной дисфункцией.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Группы риска:
- пациенты с нелеченым или плохо контролируемым гипертиреозом (особенно болезнью Грейвса);
- женщины (в 5 раз чаще мужчин);
- пожилые люди (> 50 лет) и лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Из-за высокой летальности (до 10-30% даже при современной терапии) раннее распознавание и немедленное начало терапии являются критически важными. Каждый час задержки ухудшает прогноз.
Разновидности тиреотоксического криза
Тиреотоксический криз может проявляться по-разному в зависимости от доминирующего системного поражения, возраста пациента и провоцирующего фактора. Для клинической практики выделяют три уровня классификации: по превалирующей симптоматике, степени тяжести и причине возникновения.
Клинические формы (по доминирующему синдрому):
- типичная форма (самая частая) характеризуется вовлечением в патологический процесс нервной, сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем и проявляется лихорадкой, тахикардией, перевозбуждением, диареей и рвотой;
- церебральная (нейропсихическая) форма, при которой на первый план выходят нарушения со стороны центральной нервной системы: выраженная тревожность, дезориентация, галлюцинации, агритация или, наоборот, апатия, сопор и кома. У пожилых людей эта форма может быть ошибочно принята за острое психическое расстройство;
- сердечно-сосудистая (кардиальная) форма проявляется тяжелыми нарушениями ритма сердца (чаще фибрилляцией предсердий), пульсом более 140 уд./мин и признаками острой сердечной недостаточности. Может быть ошибочно принята за острый коронарный синдром;
- гастроинтестинальная (абдоминальная) форма сопровождается неукротимой рвотой, водянистой диарей, болью в животе и желтухой, которая объясняется острым токсическим гепатитом. Может имитировать острую хирургическую патологию;
- апатическая форма встречается во всех возрастных группах и характеризуется отсутствием типичного возбуждения, вместо него наблюдаются апатия, депрессия, адинамия, быстрая потеря веса и кахексия. Часто ошибочно диагностируется как депрессивное расстройство, деменция или соматоформное состояние, что задерживает начало специфической терапии.
Эти формы не исключают друг друга и могут сменяться в динамике или сочетаться.
Возможные причины тиреотоксического криза
Тиреотоксический криз почти никогда не развивается на фоне стабильного, компенсированного гипертиреоза. Всегда присутствует какой-то фактор, который или резко повышает уровень тиреоидных гормонов, или истощает компенсаторные резервы организма. Такие факторы принято делить на операционные и внеоперационные (составляют более 90% случаев).
- Послеоперационный тиреотоксический криз
Ранее тиреотоксический криз чаще всего развивался именно после операций, особенно тиреоидэктомии у пациентов с болезнью Грейвса, если не была проведена необходимая предоперационная подготовка. Сегодня такие случаи встречаются редко благодаря стандартам хирургического вмешательства, которые включают:
- обязательную предоперационную компенсацию гипертиреоза с помощью тиреостатиков;
- «блокаду-замещение» при необходимости;
- контроль уровней Т3, Т4 и ТТГ перед операцией.
Однако риск послеоперационного тиреотоксического криза сохраняется:
- при экстренных операциях (например, при геморрагии в зобе);
- игнорировании протоколов в условиях ограниченных ресурсов;
- ошибочном диагнозе (например, при узловом токсическом зобе, принятом за нетоксический).
- Внеоперационные провоцирующие факторы
Механизм эффекта «рикошета» (отскока). Тиреостатики блокируют синтез новых гормонов, но не прекращают работу самой железы немедленно. При их резкой отмене:
- снимается блокировка фермента тиреопероксидазы;
- щитовидная железа, находящаяся в состоянии гиперстимуляции (особенно при болезни Грейвса), начинает избыточный синтез и выброс Т3 и Т4 в кровь, поэтому уровень свободных гормонов может вырасти в несколько раз за считанные часы/дни.
«Субъективное» выздоровление, когда на фоне симптоматического приема таблеток уходят сердцебиение и дрожь. Пациент решает, что здоров, и прекращает терапию, не осознавая, что имеет дело лишь с лекарственной ремиссией.
Страх побочных эффектов. Доступность информации в интернете часто приводит к фиксации внимания пациентов на редких осложнениях, которые возможны на фоне проводимого лечения, Страх перед этими осложнениями заставляет их отказаться от терапии без консультации с эндокринологом.
Системные инфекции (пневмония, уросепсис, кишечные инфекции) могут вызвать цитокиновый шторм, который:
- усиливает превращение Т4 в активный Т3 в периферических тканях;
- снижает связывание гормонов с транспортными белками, приводя к росту их свободных фракций;
- истощает энергетические резервы, усугубляя гиперметаболизм.
Йод-индуцированный криз. Избыток йода «подпитывает» и так усиленно функционирующую щитовидную железу (синдром Йод-Базедова – Jod-Basedow phenomenon). Триггерами этого состояния могут выступать:
- амиодарон — содержит ~75 мг йода в одной таблетке; часто назначается при аритмиях у пациентов с недигностированным тиреотоксикозом;
- рентгенологические исследования с йодсодержащим контрастом (КТ, ангиография);
- БАД или лекарства с йодом (раствор Люголя, йодистый калий — особенно при самолечении).
Острые соматические события:
- инфаркт миокарда или инсульт вызывают гипоксию, стресс и высвобождение катехоламинов;
- травмы, ожоги, роды активируют систему воспаления и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось;
- операции на других органах (в том числе стоматологические, проводимые под общим наркозом) особенно опасны при скрытом гипертиреозе.
Другие факторы:
- диабетический кетоацидоз нарушает метаболизм гормонов щитовидной железы;
- лабораторная ошибка или неправильная интерпретация анализов приводит к задержке диагностики;
- тиреоидит (подострый, послеродовый) может вызывать снижение уровня гормонов в разрушающейся ткани.
К каким врачам обращаться при тиреотоксическом кризе
Наступивший тиреотоксический криз – неотложное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. Алгоритм обращения за помощью зависит от стадии заболевания и доступности медицинской помощи. При тяжелых симптомах пациент должен быть доставлен в приемное отделение стационара или реанимацию.
При состояниях, когда вас беспокоят учащенное сердцебиение, дрожь, необоснованная раздражительность, обратитесь к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подозрении на гипертиреоз он направит вас к врачу-эндокринологу – основному специалисту по ведению пациентов с заболеваниями щитовидной железы.
Консультация врача-кардиолога необходима при наличии выраженных нарушений ритма или признаков сердечной недостаточности.
Диагностика тиреотоксического криза
Шкала Берча – Вартовского – это клиническая система оценки, которая используется для диагностики тиреотоксического криза. Она учитывает пять компонентов и присваивает баллы:
- температура тела (от 37,2 до 40°C) – проблемы с терморегуляцией;
- нарушения со стороны ЦНС (от легкого беспокойства до комы);
- желудочно-кишечные симптомы и признаки печеночной дисфункции (от диареи до желтухи);
- частота пульса и наличие мерцательной аритмии;
- признаки сердечной недостаточности.
Интерпретация:
- <25 баллов – тиреотоксический криз маловероятен;
- 25–44 балла – тиреотоксический криз вероятен;
- ≥45 баллов – высока вероятность тиреотоксического криза, требуется немедленное вмешательство;
Лабораторные и инструментальные исследования
Гормоны щитовидной железы: свободный Т4 и Т3 обычно повышены; ТТГ снижен (<0,01 мЕд/л). Однако нормальные уровни не исключают тиреотоксический криз при тяжелом системном стрессе или приеме тиреостатиков.
