Ru 
36444
Написано: 14.03.2022
Редактировалось: 12.08.2025
Определение
Легочным сердцем называют увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения. Причиной патологического процесса могут стать заболевания легких, поражения легочных сосудов или деформация грудной клетки.
Разновидности легочного сердца
По темпам развития легочного сердца выделяют:
- острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, минут, дней);
- подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель, месяцев);
- хроническое легочное сердце (развивается в течение 5 и более лет).
- компенсированное легочное сердце;
- декомпенсированное хроническое легочное сердце.
- бронхолегочной;
- торакодиафрагмальной;
- васкулярной.
- компенсированное легочное сердце;
- декомпенсированное легочное сердце.
При осмотре больного с ОЛС отмечается двигательное возбуждение, выраженный цианоз кожных покровов, при прогрессировании процесса набухают шейные вены.
При подостром легочном сердце (ПЛС) нарастание симптомов, описанных для острого легочного сердца, происходит в течение нескольких дней или недель. Признаки развития хронического легочного сердца (ХЛС) длительное время не выделяются на фоне симптомов основного заболевания. Легочная гипертензия может дать о себе знать достаточно поздно, но ее удается диагностировать с помощью лабораторных исследований. Развернутая клиническая картина ХЛС появляется при повышении среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., развитии гипертрофии и/или дилатации правых отделов сердца, признаков сердечной недостаточности. Пациент предъявляет жалобы на одышку, которая не усиливается в горизонтальном положении и не уменьшается в положении сидя. Одышка уменьшается на фоне применения бронхолитиков, кислородо- и противовоспалительной терапии.
Больной может ощущать учащенное сердцебиение или перебои в работе сердца.
Боль в области сердца напоминает стенокардическую. Однако могут наблюдаться и истинные приступы стенокардии, обусловленные увеличением мышечной массы правого желудочка и развитием относительной коронарной недостаточности. Нитроглицерин обычно не купирует боль, а применение эуфиллина дает положительный эффект. На поздних стадиях легочное сердце проявляется ощущением сильной утомляемости, сонливостью и обмороками при физической нагрузке. У больных может ухудшиться аппетит, появиться тяжесть и боль в правом подреберье во время или сразу после нагрузки, после еды, а в последующем – постоянно (это объясняется увеличением печени и растяжением капсулы вследствие венозного застоя). Отмечается снижение дневного диуреза и увеличение мочеотделения ночью; периферические отеки; увеличение в объеме живота и появление асцита.
В результате снижения содержания кислорода в крови повреждается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, симптоматически это проявляется абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, вздутием живота.
При резко выраженном расширении легочного ствола возможно сдавление возвратного нерва, появление или усиление кашля, кровохарканья, потеря голоса. В результате гипоксии головного мозга больные могут быть повышенно возбудимы, агрессивны. У одних пациентов наблюдаются эйфория или психозы, у других – вялость, подавленность, сонливость днем и бессонница ночью, головокружение, мучительные головные боли.
При осмотре пациента с компенсированным ХЛС выявляется диффузный цианоз, усиливающийся при наклоне больного вперед, цианоз губ, кончика носа, ушей, одутловатость лица, желтовато-бледный цвет кожи. Концевые фаланги пальцев кистей и стоп утолщены («барабанные палочки»), ногтевые пластинки деформированы («часовые стекла»).
У больных декомпенсированным ХЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения. На фоне диффузного цианоза определяется выраженный цианоз пальцев рук и ног, кончика носа, губ, ушных раковин. Обращают на себя внимание выраженные отеки нижних конечностей (стоп, голеней), у лежачих больных – области поясницы.
В терминальной стадии болезни из-за нарушений функции органов брюшной полости, вызванных застоем крови, развивается крайнее истощение организма (кахексия).
Возможные причины развития легочного сердца
Легочное сердце становится следствием различных причин, приводящих к повышению легочного сосудистого сопротивления. Выделяют три группы патологии:
Бронхолегочная форма (заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в альвеолы):
- хронический обструктивный бронхит,
- бронхиальная астма,
- эмфизема легких,
- бронхоэктатическая болезнь,
- пневмосклероз, пневмофиброз и пневмоцирроз, пневмокониозы,
- системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, дерматополимиозит),
- муковисцидоз,
- злокачественные инфильтрации,
- резекция легких,
- поликистоз легких и др.
- плевриты, фиброторакс,
- кифозы, кифосколиозы и другие деформации грудной клетки,
- множественные повреждения ребер, состояния после торакопластики,
- синдром Пиквика при ожирении,
- болезнь Бехтерева,
- парез диафрагмы,
- полиомиелит, миастения, ботулизм.
- первичная легочная артериальная гипертензия (болезнь Аерза),
- легочные васкулиты,
- эмболия легочной артерии,
- сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли),
- раковый лимфангоит (при хорионэпителиомах),
- горная болезнь,
- тромбозы легочной артерии.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.В системе малого круга кровообращения существует адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах сужается просвет кровеносных сосудов, приводя к ограничению кровотока в этих участках легкого. То есть местный легочный кровоток приспосабливается к легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.
В развитии ОЛС принимают участие два механизма: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные изменения. Механическая обструкция возникает вследствие обструкции артериального русла легких на 40–50% (тромбоэмболия легочной артерии), что приводит к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления. В легочной артерии повышается давление, препятствующее выбросу крови из правого желудочка, в результате понижается минутный объем крови и артериальное давление. Вследствие рефлекторного сужения мелких ветвей легочной артерии происходит выброс биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, конвертазы и др.), что приводит к еще большему сужению мелких ветвей легочной артерии и увеличению сосудистого сопротивления.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.При хронических заболеваниях легких и нарушении бронхиальной проходимости существует длительная альвеолярная гиповентиляция, избыточное количество CO2 в крови, тромбоз микроциркуляторного русла, которые и вызывают общее повышение тонуса легочных сосудов (артериол).
У больных с ХЛС наблюдается повышенная вязкость крови, которая развивается вследствие повышения количества эритроцитов в единице объема крови и агрегации форменных элементов крови, что способствует возникновению пристеночных тромбов и затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких.
Увеличение частоты сердечных сокращений и объема циркулирующей крови в результате задержки воды приводят к увеличению сердечного выброса. Развивается раннее поражение сердечной мышцы в виде нарушений ее метаболизма.
Таким образом: при развитии хронического легочного сердца имеют значение:- общее повышение тонуса легочных сосудов,
- нарушения бронхиальной проходимости,
- повышение содержания углекислого газа в крови и ацидоз,
- анатомические изменения легочного сосудистого русла,
- повышенная вязкость крови,
- увеличение сердечного выброса.
Диагностикой и лечением легочного сердца занимается врач-кардиолог или врач-терапевт.
Для уточнения причины заболевания может быть рекомендована консультация онколога, пульмонолога, гематолога, эндокринолога.
Диагностика легочного сердца
Для диагностики легочного сердца рекомендуются следующие исследования:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
