Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости. Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки - четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей. Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень - регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
2. Многоузловой токсический зоб.
3. Токсическая аденома щитовидной железы.
4. Рак щитовидной железы.
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.
2. Struma ovarii (опухоль яичника).
3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме - пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела - 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

• как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
• как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
• при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы). Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Диффузный токсический зоб - это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая - тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление. Хорионэпителиома - злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника - относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза. Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы - частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

• Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).

Изучение гормональной функции щитовидной железы:

• трийодтиронин общий (Т3 общий);

 

щитовидная железа: минимальный

Дополнительные инструментальные методы исследования:

• УЗИ щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов;

сцинтиграфия ЩЖ с 99mТс-пертехнетатом с целью дифференциальной диагностики;

КТ шеи с целью диагностики осложнений (медиастинита, флегмоны шеи, свищей щитовидной железы с трахеей), для оценки синдрома компрессии трахеи при наличии соответствующих жалоб;

МРТ-шеи при противопоказаниях к лучевым методам диагностики;

тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) проводится пациентам для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями;

при подозрении на системный фиброз назначают исследование IgG4 крови;

для диагностики Struma ovarii проводят сцинтиграфию яичников, компьютерную томографию яичников и гистологическое исследование ткани.

Для диагностики хорионэпителиомы исследуют:

• хорионический гонадотропин человека (ХГЧ);

Прогноз больных с тиреотоксикозом определяется своевременностью диагностики и адекватностью проводимой терапии. При появлении первых признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу. Поздняя диагностика способствует дальнейшему развитию заболевания и потере трудоспособности. Кроме того, возможно развитие осложнений (недостаточности коры надпочечников, сердечной недостаточности, поражений печени и др.).

При тиреотоксикозе используют три метода лечения:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое вмешательство;
• лечение радиоактивным йодом.

Лечение может быть комбинированным. Медикаментозное лечение используется как в качестве самостоятельного метода, так и для подготовки к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение получили производные имидазола. Подбор дозы препарата осуществляется индивидуально, лечение длительное и непрерывное.

Показания к хирургическому лечению тиреотоксикоза:

• большие размеры щитовидной железы;
• сдавление или смещение трахеи, крупных сосудов, пищевода;
• загрудинное расположение зоба щитовидной железы;
• тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные мерцательной аритмией;
• неэффективность проводимой медикаментозной терапии;
• непереносимость тиреотоксических препаратов;
• гормонально-активные опухоли.

Терапия радиоактивным йодом является эффективной при наличии токсического зоба. Лечебное действие радиоактивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы, применяется главным образом у пожилых пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и при рецидиве токсического зоба после оперативного лечения.