Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol) в Самаре

Правила подготовки к исследованию

Если нет иных указаний врача-эндокринолога, взятие крови предпочтительно проводить утром до 10.00 натощак, после 8-14-часового периода ночного голодания (воду пить можно).

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и прием алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения.

Дополнительные пробы, взятые в вечернее время (после 17 часов, желательно не менее 4 часов от последнего приема пищи), могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга.

В каких случаях проводят анализ крови на кортизол:

• дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга (при проведении функциональных проб);
• скрининг и диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.

Единицы измерения: нмоль/л. 

Альтернативные единицы: мкг/100 мл. 

Коэффициент пересчета: мкг/100 мл х 27,6 => нмоль/л. 

Референсные значения: 

• утро (до 10 часов): 101,2 - 535,7 нмоль/л; 
• вечер (после 17 часов): 79,0 - 477,8 нмоль/л. 

Интерпретация результатов исследования на кортизол

Возможные причины повышения уровня кортизола

1. Болезнь Иценко-Кушинга (гипофиз-зависимая).
2. Аденома надпочечников.
3. Карцинома надпочечников.
4. Эктопическая секреция АКТГ.
5. Гипогликемия.
6. Стресс.
7. Беременность.
8. Ожирение.
9. Депрессия.
10. Гипертиреоидизм.
11. Прием амфетаминов, кортикотропина, кортизона ацетата, эстрогенов, этанола (внутривенно и перорально), гамма-интерферона, метоксамина, метоклоправида, налоксона, никотина (у курильщиков), пероральных контрацептивов, вазопрессина.

Возможные причины понижения уровня кортизола

1. Болезнь Аддисона.
2. Врожденная недостаточность коры надпочечников (адреногенитальный синдром).
3. Гипопитуитаризм (для диагностики необходимы функциональные тесты).
4. Гипотиреоз.
5. Цирроз печени, гепатиты.
6. Лекарственные препараты: аминоглутетимид, беклометазон, бетаметазон, этомидат, кетоконазол, леводопа, карбонат лития, метилпреднизолон, метирапон, морфин, фенитоин, трилостан.

A09.05.135 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.

Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счёт увеличения её синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 часов), минимум - в вечерние (20 - 21 час). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2-5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Литература

1. Данилова Л. И. и др. Гиперкортизолизм: вопросов больше, чем ответов //Медицинские новости. – 2023. – №. 7 (346). – С. 42-49.
2. Долгов В. В., Годков М.А., Вавилова Т.А. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство //М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2025.
3. Захаров И. С. и др. Дифференциальная диагностика синдрома гиперандрогении и возможности ее коррекции //Клиническая медицина. – 2022. – Т. 100. – №. 4-5. – С. 165-172.
4. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром). МЗ РФ. – 2025.
5. Клинические рекомендации. Первичная надпочечниковая недостаточность. МЗ РФ. – 2025.
6. Ceccato F. et al. Dynamic testing for differential diagnosis of ACTH-dependent Cushing syndrome: a systematic review and meta-analysis //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2023. – Vol. 108. – №. 5. – P. e178-e188.
7. Claahsen-Van Der Grinten H. L. et al. Congenital adrenal hyperplasia—current insights in pathophysiology, diagnostics, and management //Endocrine reviews. – 2022. – Vol. 43. – №. 1. – P. 91-159.
8. Mbiydzenyuy N. E., Qulu L. A. Stress, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, hypothalamic-pituitary-gonadal axis, and aggression //Metabolic brain disease. – 2024. – Vol. 39. – №. 8. – P. 1613-1636.
9. Savas M. et al. Approach to the patient: diagnosis of Cushing syndrome //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2022. – Vol. 107. – №. 11. – P. 3162-3174.
10. Материалы фирмы-производителя реагентов.