Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol)

A09.05.135 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)

Синонимы: Анализ крови на кортизол.

Cortisol, Hydrocortisone; Compound F.

Анализ крови на кортизол – это основной лабораторный тест для оценки функции коры надпочечников.

Краткая характеристика определяемого вещества

Кортизол – это стероидный гормон, основной представитель глюкокортикоидов.

Выработка и метаболизм кортизола

Кортизол вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза.

В крови кортизол находится в разных состояниях:

• 75% связано с кортикостероидсвязывающим белком (транскортином);
• 15% слабо связано с альбумином;
• около 10% циркулирует в свободной форме и является биологически активной фракцией гормона.

Кортизол подвергается метаболическим превращениям преимущественно в печени, период полураспада составляет 80-110 минут, конъюгаты кортизола выводятся из организма с мочой.

Глюкокортикоиды регулируют практически все физиологические и биохимические процессы, рецепторы к ним обнаружены во всех тканях организма.

Функции кортизола:

• играет ведущую роль в реакциях организма на стрессовую ситуацию;
• участвует в поддержании артериального давления;
• усиливает катаболизм белков;
• повышает уровень глюкозы в крови;
• снижает воспаление посредством подавления иммунного ответа (ослабляет процессинг антигенов, снижает выработку антител, нарушает лимфопоэз).

Влияние кортизола на жировую ткань

Механизмы влияния на жировую ткань разнообразны и зависят от ее локализации. В конечностях кортизол активирует липолиз, а в верхней части туловища усиливает липогенез. При гиперкортицизме происходит типичное перераспределение подкожно-жировой клетчатки с увеличением объема жировой ткани в области лица, шеи, груди, живота и истончением рук и ног.

Влияние кортизола на водно-минеральный обмен

При избыточной секреции кортизола проявляется его минералокортикоидная активность, вследствие чего наблюдается:

• повышение уровня натрия в крови (гипернатриемия);
• снижение уровня калия в крови (гипокалиемия);
• отеки;
• увеличение диуреза вследствие повышения клубочковой фильтрации;
• отрицательный баланс кальция.

С какой целью определяют уровень кортизола в сыворотке крови

• диагностика синдрома Иценко-Кушинга и болезни Иценко-Кушинга;
• скрининг и диагностика первичной (болезни Аддисона) и вторичной недостаточности надпочечников;
• оценка эффективности лечения заболеваний, связанных с нарушением выработки кортизола.

Основные патологии, связанные с повышенной или сниженной выработкой кортизола

Изменения уровня концентрации кортизола в крови делятся на два основных типа:

• избыток кортизола (гиперкортицизм, гиперкортизолизм);
• дефицит кортизола (гипокортицизм).

Гиперкортицизм

К основным патологиям, при которых наблюдается повышенное содержание глюкокортикоидов в крови, относят синдром Иценко-Кушинга и болезнь Иценко-Кушинга.

Синдром Иценко-Кушинга – это клинический синдром, который развивается вследствие повышенного содержания глюкокортикоидов (гиперкортицизма) в крови.

Причины развития:

• избыточная эндогенная секреция кортизола при аденоме или карциноме коры надпочечников или АКТГ-секретирующей опухоли, локализованной вне гипофиза;
• длительная терапия глюкокортикоидами в качестве противовоспалительных или иммуносупрессивных лекарственных средств.

Болезнь Иценко-Кушинга – это гипофиз-зависимая форма гиперкортицизма вследствие повышенной выработки адренокортикотропного гормона АКТГ-секретирующей аденомой гипофиза.

Клиническая картина гиперкортицизма:

• характерный тип ожирения (с неравномерным перераспределением подкожно-жировой клетчатки в область верхней части тела и живота);
• лунообразное лицо;
• отеки;
• артериальная гипертензия;
• гирсутизм;
• акне, гнойничковые поражения кожи;
• стрии (растяжки) на животе, плечах, бедрах;
• мышечная слабость;
• нарушение толерантности к глюкозе;
• нарушение репродуктивной функции;
• психические нарушения (депрессивные состояния и пр.).

В дифференциальной диагностике синдрома и болезни Иценко-Кушинга могут быть использованы определение уровня кортизола в сыворотке крови, суточной моче (см. тест № 178) или слюне (см. тест № 1508), АКТГ, а также функциональные пробы и оценка суточных ритмов секреции кортизола (теряется у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга).

Гипокортицизм

Надпочечниковая недостаточность – это синдром, обусловленный снижением синтеза и секреции кортизола корой надпочечников.

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) обусловлена патологией надпочечников в результате воздействия на надпочечники внешних факторов:

• кровоизлияние в надпочечники;
• инфекционный процесс;
• опухоль;
• аутоиммунные заболевания;
• адреналэктомия.

При вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности низкий уровень кортизола может быть связан со сниженной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза или нарушением секреции кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) в гипоталамусе. В дифференциальной диагностике надпочечниковой недостаточности применяется определение уровня АКТГ и кортизола базальных проб и при проведении диагностических проб.

Частой причиной недостаточности надпочечников является состояние, связанное с последствиями фармакологического введения глюкокортикоидов, которые подавляют синтез эндогенных регуляторных гормонов и кортизола.

Клинические проявления гипокортицизма:

• усталость, слабость;
• снижение массы тела;
• постуральное головокружение;
• отсутствие аппетита, абдоминальный дискомфорт;
• тяга к соленому;
• депрессия, чувство тревоги;
• гиперпигментация складок кожи, слизистых, рубцовых изменений, сосков, особенно кожных покровов, подвергшихся инсоляции (только при первичной надпочечниковой недостаточности);
• артериальная гипотония;
• отсутствие лобкового и подмышечного оволосения у женщин (иногда).

К патологиям, связанным с нарушением синтеза кортизола и чрезмерной выработкой андрогенов в коре надпочечников, относится врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН)

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) – это группа аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся дефектом одного из ферментов или транспортных белков, принимающих участие в синтезе кортизола в коре надпочечников.

Наиболее частая форма, встречающаяся более чем в 90% случаев, обусловлена дефицитом фермента 21-гидроксилазы. Нарушение синтеза кортизола вследствие недостаточности фермента 21-гидроксилазы ведет к тому, что по механизму отрицательной обратной связи избыток АКТГ стимулирует корковый слой надпочечников, что вызывает ее гиперплазию. При этом из-за существующего ферментативного блока на пути стероидогенеза накапливаются предшественники кортизола и андрогенов, пути образования которых не заблокированы (17-ОН-прогестерон, ДЭА-SO4, андростендион, тестостерон).

У женщин клинические проявления ВДКН включают:

• избыточное оволосение;
• нарушения менструального цикла;
• бесплодие или невынашивание беременности.

Что может повлиять на уровень кортизола в крови?

Для кортизола характерен суточный ритм секреции с максимумом в утренние часы (6-8 часов) и минимумом в вечернее (22-23 часа) время.

Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации кортизола, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности – до 2-5-кратного повышения.

Суточный ритм выделения этого гормона может нарушаться под воздействием стресса – физического или психологического.

В связи с высокой вариабельностью физиологической секреции кортизола и его уровня в сыворотке крови в случайно взятых пробах (в том числе и в утренние часы), в начальном скрининге эндогенного гиперкортицизма предпочтительно использовать оценку суточного выделения кортизола с мочой и/или исследование кортизола в вечерней пробе слюны (собранной в 23 часа вечера). В мочу и слюну попадает преимущественно свободный, не связанный с белками кортизол, и результат таких тестов отражает уровень биологически активного кортизола крови, при использовании суточной мочи – усредненно за сутки, а в пробе слюны – на момент ее сбора вечером.

Пределы определения: 27.6-6599,6 нмоль/л.

Литература

1. Данилова Л. И. и др. Гиперкортизолизм: вопросов больше, чем ответов //Медицинские новости. – 2023. – №. 7 (346). – С. 42-49.
2. Долгов В. В., Годков М.А., Вавилова Т.А. Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство //М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2025.
3. Захаров И. С. и др. Дифференциальная диагностика синдрома гиперандрогении и возможности ее коррекции //Клиническая медицина. – 2022. – Т. 100. – №. 4-5. – С. 165-172.
4. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром). МЗ РФ. – 2025.
5. Клинические рекомендации. Первичная надпочечниковая недостаточность. МЗ РФ. – 2025.
6. Ceccato F. et al. Dynamic testing for differential diagnosis of ACTH-dependent Cushing syndrome: a systematic review and meta-analysis //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2023. – Vol. 108. – №. 5. – P. e178-e188.
7. Claahsen-Van Der Grinten H. L. et al. Congenital adrenal hyperplasia—current insights in pathophysiology, diagnostics, and management //Endocrine reviews. – 2022. – Vol. 43. – №. 1. – P. 91-159.
8. Mbiydzenyuy N. E., Qulu L. A. Stress, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, hypothalamic-pituitary-gonadal axis, and aggression //Metabolic brain disease. – 2024. – Vol. 39. – №. 8. – P. 1613-1636.
9. Savas M. et al. Approach to the patient: diagnosis of Cushing syndrome //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2022. – Vol. 107. – №. 11. – P. 3162-3174.
10. Материалы фирмы-производителя реагентов.

Правила подготовки к исследованию на Кортизол

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и прием алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения. Если нет иных специальных указаний эндокринолога, взятие крови предпочтительно проводить утром с 7.00 до 11.00 натощак, после 8-14-часового периода ночного голодания (воду пить можно).

Пациент должен находиться в покое 20-30 минут перед взятием крови.

В каких случаях проводят анализ крови на кортизол:

• дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга (при проведении функциональных проб);
• скрининг и диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

1. базофильная аденома гипофиза;
2. синдром Иценко - Кушинга;
3. аденома надпочечника;
4. рак надпочечника;
5. узелковая гиперплазия надпочечника;
6. эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
7. эктопический АКТГ-синдром;
8. сочетанная форма синдрома поликистозных яичников;
9. гипотиреоз (снижение катаболизма);
10. гипертиреоидное состояние;
11. гипогликемия;
12. ожирение;
    
13. депрессия;
14. СПИД (у взрослых);
15. цирроз печени (снижение катаболизма);
16. не компенсированный сахарный диабет;
17. приём атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

1. гипопитуитаризм;
2. болезнь Аддисона;
3. врождённая недостаточность коры надпочечников;
4. состояние после приёма глюкокортикоидов;
5. адреногенитальный синдром;
6. гипотиреоидное состояние (снижение секреции);
7. печёночно-клеточная недостаточность - снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
8. резкое снижение веса;
9. приём барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).