Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol)

A09.05.135 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)

Синонимы: Анализ крови на кортизол; Кортизол в крови; Кровь на кортизол.

Hydrocortisone; Compound F.

Краткое описание исследования

Что такое кортизол?

Кортизол – это стероидный гормон, основной представитель глюкокортикоидов, вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, выработка которого зависит от совокупности поступающих нейрональных и гуморальных стимулов, а также от уровня кортизола в крови (отрицательная обратная связь).

В крови 75% кортизола связано с кортикостероидсвязывающим белком (транскортином), 15% слабо связано с альбумином, около 10% находится в свободной форме. Гормон подвергается метаболическим превращениям преимущественно в печени, период полураспада составляет 80-110 мин, конъюгаты кортизола удаляются с мочой.

Физиологические факторы, которые могут влиять на уровень кортизола

Характерен суточный ритм секреции кортизола с максимумом в утреннее (6-8 ч) и минимумом в вечернее (20-21 ч) время. Суточный ритм выделения этого гормона может нарушаться под воздействием стресса – физического или психологического. В спортивной медицине повышение уровня кортизола в крови расценивается как один из маркеров утомления. Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации кортизола, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности до 2-5-кратного повышения.

Эффекты кортизола в организме

Глюкокортикоиды – это стероидные гормоны, продуцируемые корой надпочечников. Эти гормоны играют ключевую роль в реакциях организма на стрессовую ситуацию, участвуют в поддержании артериального давления крови. Они прямо или опосредованно регулируют практически все физиологические и биохимические процессы, рецепторы к ним обнаружены во всех тканях организма, хотя влияние на обмен веществ в разных тканях отличается. Наиболее активным глюкокортикоидом является кортизол.

Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием. Подавление иммунного ответа связано с ослаблением процессинга антигенов, снижением выработки антител, нарушением различных звеньев лимфопоэза. Гиперчувствительность организма к различным аллергенам под действием кортизола снижается.

Кортизол усиливает катаболизм белков.

Воздействие кортизола на углеводный обмен связано с комплексом эффектов, антагонистичных действию инсулина, и приводит к повышению уровня глюкозы крови.

Механизмы влияния на обмен липидов разнообразны, зависят от локализации жировой ткани и включают:

• активацию расщепления жиров в тканях конечностей с увеличением уровня неэстерифицированных жирных кислот и повышением мобилизации свободных жирных кислот;
• увеличение содержания общих липидов в печени,
• активацию образования зрелых жировых клеток и усиление отложения жира в верхней половине туловища,
• изменение метаболизма липопротеинов.

Развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии и разная чувствительность жировой ткани определенных частей тела к стероидам и инсулину при гиперкортицизме приводит к неравномерной активации липолиза и липогенеза в разных тканях.

Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью: при избыточном образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия.

Диурез под действием глюкокортикоидов увеличивается вследствие повышения гломерулярной фильтрации.

Избыток глюкокортикоидов формирует отрицательный баланс кальция.

Какие заболевания связаны с изменением уровня кортизола?

Синдром Иценко-Кушинга – это патологическое состояние, вызванное хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Клиническая картина синдрома Иценко-Кушинга включает:

• характерный тип ожирения (с неравномерным перераспределением подкожно-жировой клетчатки в область верхней части тела и живота);
• лунообразное лицо;
• гипертензию;
• гирсутизм;
• гипокалиемический метаболический ацидоз;
• нарушение толерантности к углеводам;
• нарушение репродуктивных функций;
• нейропсихиатрические симптомы.

Болезнь Иценко-Кушинга – это гипофиз-зависимая форма синдрома Иценко-Кушинга, связанная с микроаденомой гипофиза, секретирующей АКТГ, что ведет к повышению секреции кортизола. В клинической практике заболевание встречается у 70% пациентов с синдромом Иценко-Кушинга. В дифференциальной диагностике синдрома и болезни Иценко-Кушинга используют:

• определение уровня кортизола в крови;
• определение свободного кортизола в моче;
• определение концентрации АКТГ;
• функциональные пробы и проверку суточных ритмов секреции кортизола (теряется у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга).

Злоупотребление алкоголем может имитировать по клиническим и биохимическим проявлениям синдром Иценко-Кушинга (изменения обратимы при отказе от алкоголя). Ожирение также может приводить к сходным клиническим проявлениям (дифференцировать пациентов с обычным ожирением от синдрома Иценко-Кушинга помогает нормальный уровень свободного кортизола в моче, см. тест № 178).

Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) – это редкое заболевание, характеризующееся поражением надпочечников вследствие локального или системного процесса. При этом заболевании отмечается дефицит всех гормонов надпочечников, коррелирующий со степенью поражения. В диагностике первичной надпочечниковой недостаточности используют измерение АКТГ и кортизола (базального и стимулированного). При вторичной и третичной недостаточности надпочечников недостаточная выработка кортизола может быть следствием снижения секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-гормона. Наиболее частой причиной недостаточности надпочечников является состояние, связанное с последствиями фармакологического введения глюкокортикоидов, которые подавляют синтез эндогенных регуляторных гормонов и кортизола.

Врожденная гиперплазия надпочечников (адреногенитальный синдром) – это врожденный дефицит или отсутствие одного или нескольких ферментов, необходимых для синтеза кортизола. Вследствие этого выработка кортизола нарушается, что ведет к повышению секреции АКТГ и стимуляции синтеза стероидов до точки дефекта синтеза. Это приводит к гиперплазии надпочечников с накоплением промежуточных компонентов и шунтированию синтеза в направлении образования андрогенов (17-ОН-прогестерона, ДЭА-SO4, андростендиона, тестостерона). У женщин клинические проявления этого синдрома сходны с синдромом поликистозных яичников или идиопатическим гирсутизмом.

С какой целью определяют кортизол в крови?

Анализ крови на кортизол – это лабораторный тест, используемый для диагностики и динамического наблюдения терапии болезни или синдрома Иценко-Кушинга, болезни Аддисона.

Что может повлиять на результат исследования

Нарушение правил подготовки может повлиять на результат. Применение лекарственных препаратов (в особенности стероидных препаратов – таких как гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) может повлиять на результат исследования. Следует убедиться, что лечащий врач знает о применяемых вами лекарственных препаратах.

Литература

1. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) (взрослые). МЗ РФ. – 2025.
2. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (Адреногенитальный синдром) (дети). МЗ РФ. – 2025.
3. Клинические рекомендации. Первичная надпочечниковая недостаточность (взрослые). МЗ РФ. – 2025.
4. Клинические рекомендации. Рак коры надпочечника (Адренокортикальный рак). МЗ РФ. – 2025.
5. Справочник MSD. Профессиональная версия. Болезнь Аддисона (первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников). – 2024.
6. Справочник MSD. Профессиональная версия. Вторичная надпочечниковая недостаточность. – 2024.
7. Справочник MSD. Профессиональная версия. Синдром Кушинга. – 2024.
8. Beuschlein F. et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: diagnosis and therapy of glucocorticoid-induced adrenal insufficiency //European journal of endocrinology. – 2024. – Т. 190. – №. 5. – С. G25-G51.
9. Fleseriu M. et al. Consensus on diagnosis and management of Cushing's disease: a guideline update //The lancet Diabetes & endocrinology. – 2021. – Т. 9. – №. 12. – С. 847-875.

Правила подготовки к исследованию на Кортизол

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и прием алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения. Если нет иных специальных указаний эндокринолога, взятие крови предпочтительно проводить утром с 7.00 до 11.00 натощак, после 8-14-часового периода ночного голодания (воду пить можно).

Пациент должен находиться в покое 20-30 минут перед взятием крови.

В каких случаях проводят анализ крови на кортизол:

• дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга (при проведении функциональных проб);
• скрининг и диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

1. базофильная аденома гипофиза;
2. синдром Иценко - Кушинга;
3. аденома надпочечника;
4. рак надпочечника;
5. узелковая гиперплазия надпочечника;
6. эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
7. эктопический АКТГ-синдром;
8. сочетанная форма синдрома поликистозных яичников;
9. гипотиреоз (снижение катаболизма);
10. гипертиреоидное состояние;
11. гипогликемия;
12. ожирение;
    
13. депрессия;
14. СПИД (у взрослых);
15. цирроз печени (снижение катаболизма);
16. не компенсированный сахарный диабет;
17. приём атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

1. гипопитуитаризм;
2. болезнь Аддисона;
3. врождённая недостаточность коры надпочечников;
4. состояние после приёма глюкокортикоидов;
5. адреногенитальный синдром;
6. гипотиреоидное состояние (снижение секреции);
7. печёночно-клеточная недостаточность - снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
8. резкое снижение веса;
9. приём барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).