Как следует из названия, субклинический тиреотоксикоз – это бессимптомное (или почти бессимптомное) нарушение функции щитовидной железы. При этом данное состояние совсем не безобидно, поскольку оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему, костную ткань и другие органы и системы, а значит, его нужно диагностировать и лечить. Если симптомы неочевидные и пациент не придает им значения, то в какой момент он должен понять, что нужно идти к эндокринологу? Как «поймать» субклинический тиреотоксикоз в самом начале? С этими вопросами мы обратились к врачу-эндокринологу, к.м.н. Светлане Владимировне Лесниковой.
Светлана Владимировна, что такое субклинический тиреотоксикоз и почему он может начать развиваться?
С.В.Л. Тиреотоксикоз – это синдром, обусловленный избыточным содержанием гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Тиреотоксикоз бывает манифестным (явным) и субклиническим.
Субклинический тиреотоксикоз (СТ) – это состояние, которое устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. При этом клинические проявления все же присутствуют, но они менее выражены, чем при манифестной форме тиреотоксикоза.
При субклиническом тиреотоксикозе определяется сниженный (подавленный) уровень тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальных показателях тиреоидных гормонов в крови (свободного тироксина (Т4 св.) и свободного трийодтиронина (Т3 св.).
Он развивается на фоне эндогенных причин – в первую очередь, речь идет о заболеваниях самой щитовидной железы: болезни Грейвса (БГ, или тиреотоксикоз с диффузным зобом) и узловом/многоузловом токсическом зобе (УТЗ/МТЗ). Кроме того, субклинический тиреотоксикоз может стать следствием влияния экзогенных факторов: передозировки левотироксина, принимаемого пациентом по поводу гипотиреоза (сниженной функции ЩЖ), или длительного бесконтрольного приема препаратов йодида калия в больших дозах в виде всевозможных добавок.
По разным данным, распространенность тиреотоксикоза в популяции составляет 1,2-1,6%, при этом явного тиреотоксикоза – 0,5-0,6%, субклинического – 0,7-1,0%.
Чаще это состояние наблюдается среди женщин, болезнь Грейвса по большей части выявляется в возрастной группе 30-60 лет, а тиреотоксикоз вследствие узлового/многоузлового токсического зоба чаще выявляется у пожилых.
Что касается прогрессирования субклинического тиреотоксикоза до манифестного, то приведу пример. При наличии антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), определяющих наличие болезни Грейвса, частота прогрессирования субклинического тиреотоксикоза до явного тиреотоксикоза составляет до 30% в последующие 3 года.
На что ориентироваться пациенту, если симптомы «смазанные»? Когда идти к врачу?
С.В.Л. Симптомы, как правило, присутствуют, но они слабо выражены (имеется стертая клиническая картина), и иногда, действительно, пациенты их не замечают или не придают им значения.
Если беспокоят нарушения сердечного ритма (постоянное или эпизодическое учащенное сердцебиение, аритмия) в сочетании с общей слабостью, тремор в руках и теле, потливость, нарушения сна, повышенная возбудимость, выпадение волос (у пожилых пациентов дополнительно могут наблюдаться апатия и депрессия), нужно сдать ТТГ и обратиться к эндокринологу.
Узловой/многоузловой токсический зоб (УТЗ/МТЗ) (или по-другому – функциональная автономия щитовидной железы) начинается как раз с субклинических форм (субклинического тиреотоксикоза) и чаще развивается у лиц старшей возрастной группы. У них в клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Важно помнить, что сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства могут маскировать основную причину заболевания и откладывать своевременную диагностику тиреотоксикоза в этой группе пациентов.
Нередко тиреотоксикозу при болезни Грейвса, например, сопутствуют специфические изменения со стороны глаз (эндокринная офтальмопатия). Если об этом сочетании помнит врач-офтальмолог, то он обязательно направит пациента к эндокринологу с целью подтвердить или исключить наличие тиреотоксикоза.
Итак, когда же идти к врачу?
Если пациент когда-либо наблюдался у эндокринолога и выявлялись какие-то изменения ЩЖ или в семье у близких родственников был тиреотоксикоз или любая другая патология ЩЖ, необходимо проверить ТТГ в крови. Выполнять исследование ТТГ рекомендовано в среднем один раз в 3-5 лет. Но после 45-50 лет все же следует делать это раз в 1-2 года.
Если у пациента когда-то были выявлены узлы ЩЖ, то кроме ТТГ нужно раз в один-два года делать УЗИ щитовидной железы, чтобы следить за ними в динамике.
В свою очередь, специалисты-кардиологи, неврологи, офтальмологи и др., помня о частом сочетании вышеуказанных жалоб с тиреотоксикозом, должны проявлять настороженность и направлять пациента к эндокринологу для оценки функции ЩЖ с контролем уровня ТТГ в крови.
Какие лабораторные и инструментальные исследования могут потребоваться для постановки диагноза? И достаточно ли одних только результатов анализов, чтобы назначить лечение?
С.В.Л. Для оценки функционирования щитовидной железы начинать всегда необходимо с определения ТТГ как первоначального скринингового теста у пациентов с клиникой тиреотоксикоза.
Если ТТГ находится в референсных значениях (0,4-4,0 мЕд/л), то дополнительные исследования не нужны и жалобы не связаны с тиреотоксикозом.
Если ТТГ определяется немного сниженным в пределах от 0,1 до 0,4 мЕд/л, то это требует внимания эндокринолога, но может иметь транзиторный характер, то есть через некоторое время самостоятельно (без лечения) вернуться к нормальным значениям, не являясь патологией.
Но если определяется ТТГ <0,1 мЕд/л, необходимо дополнительно исследовать Т4 свободный и Т3 свободный для разграничения субклинического и манифестного (явного) тиреотоксикоза. Далее обязательно следует обратиться к эндокринологу для решения вопроса о последующей тактике ведения и лечения пациента.
При субклиническом тиреотоксикозе определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях тиреоидных гормонов в крови (Т4 св. и Т3 св.), а повышены они бывают при манифестном тиреотоксикозе.
Для дифференциальной диагностики причин субклинического тиреотоксикоза дополнительно выполняют исследования на специфические антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), поскольку их повышение характерно для болезни Грейвса.
В ряде случаев по показаниям дополнительно требуется проведение специфического для заболеваний ЩЖ инструментального исследования – сцинтиграфии ЩЖ с радиофармпрепаратом (технецием) для выяснения причины тиреотоксикоза (болезнь Грейвса или функциональная автономия ЩЖ вследствие узлового или многоузлового токсического зоба) и постановки окончательного диагноза. Также может потребоваться проведение МСКТ или МРТ шеи при большом объеме зоба для оценки степени компрессии пищевода и трахеи и принятия решения о дальнейшей тактике лечения пациента.
В каких еще случаях уровень ТТГ может быть снижен?
С.В.Л. Как я уже упоминала, это может быть передозировка препаратов левотироксина, принимаемых пациентом по поводу имеющегося гипотиреоза, а также прием различных БАД, содержащих какие-то количества гормонов ЩЖ или большие дозы йода и пропагандирующихся как препараты, вылечивающие ЩЖ. На самом же деле они приносят большой вред ЩЖ и способны вызывать ее тяжелую патологию.
При передозировке левотироксина эндокринолог скорректирует дозу препарата и даст рекомендации по более частому контролю ТТГ во избежание длительного приема нефизиологических доз тироксина, что является небезопасным и может приводить к осложнениям.
В случае приема БАД, вызвавших тиреотоксикоз, требуется их обязательная отмена. Замечу, что отношение к приему различных добавок и в последующем должно быть крайне осторожным. Не нужно следовать советам людей из интернета, не имеющих медицинского образования, а также знакомых и даже врачей непрофильной специализации. Рекомендовать препараты для лечения патологии ЩЖ может только эндокринолог с учетом всех особенностей пациента, его анамнеза и текущего состояния.
Существуют еще очень редкие причины сниженного ТТГ – это некоторые опухоли яичников с эктопией (то есть перемещением) клеток ЩЖ в яичник (трофобластические опухоли, пузырный занос, хорионэпителиома), с которыми пациентки попадают к гинекологу.
Есть отдельная группа пациентов, находящихся на супрессивной терапии левотироксином после операции по поводу рака щитовидной железы. В ряде случаев им необходимо держать уровень ТТГ ниже референсных значений для профилактики рецидива онкологического процесса. Но в этом случае низкий уровень ТТГ не рассматривается как патология, но требует регулярного контроля и коррекции со стороны эндокринолога и онколога.
Существуют ли особенности терапии субклинического тиреотоксикоза, и чем эта терапия отличается от лечения манифестного тиреотоксикоза?
С.В.Л. В случае болезни Грейвса терапия тиреотоксикоза проводится с применением антитиреоидных (тиреостатических) лекарственных препаратов или радикального лечения (хирургического или терапии радиоактивным йодом).
Пациентам с узловым/многоузловым токсическим зобом чаще уже на первом этапе показана радиойодтерапия или тиреоидэктомия после подготовки антитиреоидными препаратами. Длительное лечение антитиреоидными препаратами целесообразно лишь в случаях невозможности выполнить радикальное лечение (престарелый возраст пациента, наличие тяжелой сопутствующей патологии), но в этом случае они оказываются менее эффективными, чем при болезни Грейвса.
Терапия антитиреоидными препаратами длительная (не менее 12-18 месяцев), иногда она назначается и на более продолжительный срок, особенно у пожилых. При рецидивах тиреотоксикоза после окончания лечения, что бывает нередко, терапия возобновляется.
В терапии могут дополнительно применяться антиаритмические препараты (чаще бета-адреноблокаторы).
В случае субклинического тиреотоксикоза обычно ограничиваются меньшими дозами тиреостатиков, чем при манифестном тиреотоксикозе, и, как правило, длительность лечения этими препаратами бывает меньше. Но в случае непереносимости лекарственных средств радикальное лечение может потребоваться и при субклиническом тиреотоксикозе.
В соответствии с последними данными, учитывая риски осложнений, лечение субклинического тиреотоксикоза показано пациентам с болезнью Грейвса старше 65 лет с устойчивым уровнем ТТГ <0,1 мМЕ/л.
На какие органы и системы более всего влияет субклинический тиреотоксикоз и почему?
При отсутствии адекватного лечения серьезную опасность представляют кардиологические осложнения тиреотоксикоза, даже субклинического, в первую очередь для лиц пожилого возраста, приводя к такому грозному осложнению, как фибрилляция предсердий с повышением риска тромбоэмболий, сердечной недостаточности.
Кроме того, нелеченный тиреотоксикоз оказывает негативное влияние на костную ткань, приводя к остеопорозу и остеопоротическим переломам костей (переломам шейки бедра и компрессионным переломам тел позвонков).
Более того, при длительном течении субклинический тиреотоксикоз, переходя в манифестный тяжелый тиреотоксикоз, может стать причиной развития надпочечниковой недостаточности, токсического гепатита, тиреотоксического психоза, кахексии, тяжелых поражений глаз, а также такого грозного осложнения с высокой летальностью, как тиреотоксический криз. Чтобы не допустить перехода субклинического тиреотоксикоза в манифестный, необходимо выполнять исследование ТТГ так часто, как это рекомендует врач-эндокринолог.
В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при болезни Грейвса обычно симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.
Таким образом, субклинический тиреотоксикоз у пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке крови <0,1 мМЕ/л не является безобидным состоянием и ассоциирован с повышенным риском смертности от ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и остеопоротических переломов (в первую очередь, от переломов шейки бедра).
Кроме того, при наличии антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), определяющих наличие болезни Грейвса, частота прогрессирования субклинического тиреотоксикоза до явного тиреотоксикоза составляет до 30% в последующие 3 года.
В связи с этим лечение показано пациентам старше 65 лет с уровнем ТТГ, который устойчиво составляет <0,1 мМЕ/л, чтобы потенциально избежать этих серьезных нежелательных явлений и риска прогрессирования до явного тиреотоксикоза.
Лечение также может быть назначено пациентам старше 65 лет с уровнем ТТГ 0,1-0,39 мМЕ/л из-за повышенного риска развития фибрилляции предсердий даже при таком уровне ТТГ. Также это лечение может быть целесообразным и у более молодых пациентов (<65 лет) с ТТГ <0,1 мМЕ/л из-за риска прогрессирования, особенно при наличии предрасполагающих к этому факторов или сопутствующей патологии.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет
Ru
