Паратиреоидный гормон (Паратгормон, паратирин, ПТГ, Parathyroid Hormone, PTH)

Синонимы: Анализ крови на паратиреоидный гормон. Intact PTH; Parathormone; Parathyrin.

Паратиреоидный гормон – полипептид с молекулярной массой около 9,5 кДа, который вырабатывается в паращитовидных железах и обеспечивает поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Продукция и секреция паратгормона зависят от концентрации Ca2+ в плазме крови, а также от уровня активной формы витамина D – 1,25(ОН2)D3, фосфора и магния в крови. При снижении кальция в крови выработка паратгормона повышается. Он оказывает прямое действие на кости и почки: в костной ткани паратгормон активирует остеокласты, стимулируя резорбцию кости и выход кальция во внеклеточную жидкость. В канальцах почек паратгормон усиливает активную обратную реабсорбцию кальция из первичной мочи. Абсолютное количество выводящегося с мочой кальция под действием паратгормона, тем не менее, повышается вследствие его активной мобилизации из костей. На уровне канальцев почек паратгормон блокирует проксимальную реабсорбцию фосфора. Это приводит к повышенному выведению фосфора с мочой и снижению их концентрации в плазме крови, что еще больше усиливает резорбцию костной ткани и выход кальция. К более медленным механизмам действия паратгормона на кальциевый обмен относится стимуляция образования в почках активной формы витамина D и последующее увеличение абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте.

Секреция паратгормона характеризуется бимодальным ритмом: ростом концентрации, начинающимся около 20 часов вечера и максимальными значениями в 2-4 часа ночи (первый пик), снижением до базального уровня к 8 часам утра, и вторым, меньшим по величине, ростом концентрации после 14 часов дня с максимумом около 17-18 часов вечера.

Паратгормон и его фрагменты удаляются из крови почками.

Гиперпаратиреоз – клинический синдром, связанный с повышением уровня паратгормона. Выделяют три типа гиперпаратиреоза: 1) первичный (обычно следствие секретирующей аденомы одной из паращитовидных желез); 2) вторичный (в ответ на гипокальциемию, недостаток активной формы витамина D, гиперфосфатемию); 3) третичный (автономная гиперсекретирующая аденома паращитовидных желез, которая иногда развивается у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом). Первичный гиперпаратиреоз – достаточно частая патология (встречаемость около 0,1%, чаще у женщин), сопровождается гиперкальциемией. Клинические проявления: мочекаменная болезнь, мышечная слабость и боли в мышцах, патология костной ткани, желудочно-кишечные проявления (включая пептические язвы, запоры, панкреатит), неврологические и психиатрические изменения, артериальная гипертензия и др. Для лабораторного подтверждения диагноза первичного гиперпаратиреоза может потребоваться несколько повторных исследований общего кальция крови (тест № 37), двукратное исследование паратгормона (с интервалом, по крайней мере, в несколько недель), оценка почечной функции: мочевина (тест № 26), креатинин (тест № 22), общий белок (тест № 28) или альбумин (тест № 10), при отклонении их от референсных значений исследование общего кальция дополняют определением ионизированного кальция (тест № 165), при необходимости определяют содержание в крови неорганического фосфора (тест № 41), активность щелочной фосфатазы (тест № 36).

Наиболее частой причиной вторичного гиперпаратиреоза является хроническая почечная недостаточность, на фоне которой, вследствие нарушения функции почек, наблюдаются гиперфосфатемия, нарушение образования активной формы витамина D, гипокальциемия. Все эти факторы приводят к стимуляции секреции паратгормона. В условиях нарушения функции почек наблюдаются, кроме того, снижение выведения паратгормона и накопление его фрагментов в крови. Длительная гипокальциемия вызывает гиперплазию паращитовидных желез и может обусловить развитие неуправляемой автономной продукции паратгормона и переход в гиперкальциемическое состояние, что отражает переход вторичного в третичный гиперпаратиреоидизм. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз – одно из основных осложнений хронических болезней почек (в том числе у диализных пациентов), связанное с опасностью развития почечной остеодистрофии и повышенным риском сердечно-сосудистой патологии. Исследование паратгормона является наиболее чувствительным тестом в диагностике вторичного гиперпаратиреоза, поскольку повышение паратгормона наблюдается раньше, чем общий или ионизированный кальций выходит за пределы референсных значений.

Гипопаратиреоз характеризуется низким уровнем или отсутствием паратгормона в крови в сочетании с гипокальциемией. Клинические проявления (тетания, судороги, парестезии) связаны со снижением уровня кальция крови. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или повреждение паращитовидных желез во время тиреоидэктомии.

 

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь.

Понижение значений