Пепсиноген II (Pepsinogen II)

Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. 

За 1 неделю до проведения исследования пациент должен воздержаться от приема лекарственных средств, влияющих на желудочную секрецию (только после предварительной консультации с врачом!). 

За 1 день до проведения исследования пациент должен воздержаться от приема медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту, секретируемую желудком секрецию (только после предварительной консультации с врачом!). 

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь.

• выявление и оценка тяжести атрофического гастрита H. pylori-ассоциированного и аутоиммунной природы;
• в скрининговых обследованиях лиц старшей возрастной группы или с дополнительными факторами риска развития рака желудка – как неинвазивная оценка функционального состояния слизистой оболочки желудка для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией (см. также тест № ГАСТР);
• динамическое наблюдение при повышенном риске рака желудка.

Единицы измерения: мкг/л. 

Альтернативные единицы: нг/мл. 

Коэффициенты пересчета: нг/мл = мкг/л. 

Референсные значения: 4-22 мкг/л.

Интерпретация результатов исследования «Пепсиноген II»

Синонимы: Анализ крови на пепсиноген; ПГ II; пепсиноген 2; ПГ-2. 

Pepsinogen II; PGII; PgII; Pepsinogen C; PGC.

Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют два вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. 

Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylori и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% людей, инфицированных H. pylori.

Воспалительные процессы на фоне инфекции изначально вызывают повышение уровня пепсиногенов. Люди, инфицированные H. pylori, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов I/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (в Китае, Тайване, Японии). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.

Определение уровня пепсиногена II в сыворотке крови, обычно в комплексе с пепсиногеном I (в качестве маркеров состояния слизистой оболочки желудка) используют для выявления атрофического гастрита и оценки риска рака желудка (см. также тесты №№ 2111, ГАСТР).

1. Кашин С. В. и др. Основные положения новых европейских рекомендаций «Принципы диагностики, лечения и наблюдения пациентов с предраковыми состояниями и изменениями желудка». Значение рекомендаций для российских специалистов //Доказательная гастроэнтерология. – 2020. – Т. 9. – №. 3. – С. 16-31. 
2. Клинические рекомендации. Гастрит и дуоденит. МЗ РФ. – 2021. 
3. Cai H. L., Tong Y. L. Association of serum pepsinogen with degree of gastric mucosal atrophy in an asymptomatic population //World Journal of Clinical Cases. – 2021. – Т. 9. – №. 31. – С. 9431.
4. Wang Y. et al. Diagnostic value of serum pepsinogen I, pepsinogen II, and gastrin-17 levels for population-based screening for early-stage gastric cancer //Journal of International Medical Research. – 2020. – Т. 48. – №. 3. – С. 0300060520914826.
5. Zagari R. M. et al. Systematic review with meta‐analysis: diagnostic performance of the combination of pepsinogen, gastrin‐17 and anti‐Helicobacter pylori antibodies serum assays for the diagnosis of atrophic gastritis //Alimentary pharmacology & therapeutics. – 2017. – Т. 46. – №. 7. – С. 657-667.