Эссенциальный элемент.

Медь (а.в. 63,5) в организме человека существует в 2 состояниях – Cu2+ и Cu1+, легкий переход между ними обеспечивает ее окислительно-восстановительные свойства. Медь легко и прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами. Концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевым органом метаболизма меди является печень, здесь она включается в медь-содержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином. Медь является каталитическим компонентом ряда ферментов и структурным компонентом многих важных белков. Большинство из многочисленных медь-содержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медь-содержащий металлофермент супероксиддисмутаза обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от случайных свободных радикалов.  Фермент цитохром c оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе образования кросс-связей коллагена и эластина. Медь-содержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относятся фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медь-содержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов. Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зернах злаковых, отрубях, всех какао-содержащих продуктах. Меньше – в молочной пище (коровьем молоке), белом мясе.

Врожденные дефекты метаболизма меди вызывают тяжелые нарушения (синдром Менке – генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике, болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение транспорта меди, ее включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медь-дефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, пациентов, получающих препараты цинка, пеницилламин (хелатор меди).

Сиптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медь-содержащих растворов) проявляются в виде тошноты, рвоты, головных болей, поноса, болей в области живота, возможны поражение печени, желтуха, гемолитический шок.

Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина (см. тест 840), хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны. Определение экскреции меди с мочой в этих целях применяются реже. Исследование волос и ногтей недостаточно информативно в связи с повышенной вероятностью внешних загрязнений (источники – использование воды с повышенным содержанием меди, попадающей из кранов водопроводов, добавление некоторых препаратов очистки воды в бассейнах, определенные краски и осветлители для волос и пр.)