Ru 
75243
Написано: 14.10.2021
Редактировалось: 26.05.2025
Определение
Энцефалопатия – это диффузное нарушение функции головного мозга, вызванное патологическими метаболическими процессами в нервных клетках.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.Причины появления энцефалопатии
Энцефалопатия может развиваться при многих заболеваниях и быть первичной или вторичной.
Первичная энцефалопатия обусловлена генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связана с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде (период, начиная с 22-й недели внутриутробного развития, роды и 7 дней после родов). Такими факторами могут быть: патология плаценты, хронические заболевания и гормональные нарушения в организме матери, употребление наркотических веществ, алкоголя или сильнодействующих токсических препаратов.
Клинически узкий таз, стремительные роды или слабость родовой деятельности, преждевременные роды, нарушение дыхания плода - основные причины, приводящие к повреждению нервной системы ребенка в родах.
После родов энцефалопатия у младенца может стать следствием менингита, менингоэнцефалита, гидроцефалии, внутрижелудочковых кровоизлияний, повышения уровня билирубина в связи с резус-конфликтом или затяжной желтухой.В результате воздействия вышеперечисленных факторов ухудшается микроциркуляция крови, клетки головного мозга испытывают кислородное голодание, нарушается метаболизм и нервные клетки гибнут.
Вторичные (приобретенные) энцефалопатии возникают из-за травм головы, заболеваний внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы, легких), эндокринных желез или экзогенной интоксикации (алкоголь, психотропные вещества).
В результате нарушения обмена веществ при различных заболеваниях развиваются метаболические энцефалопатии: диабетическая, печеночная, уремическая и другие.
При сахарном диабете в ответ на повышение уровня глюкозы в крови не только поражаются внутренние органы и системы организма (нефропатия, ретинопатия, периферическая невропатия), но и нарушается метаболизм нейронов и проводников центральной нервной системы. Расстройства метаболизма и нарушения кровообращения приводят к повреждению и гибели клеток - формируется диабетическая энцефалопатия.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Печеночная энцефалопатия – это следствие острой или хронической печеночной недостаточности. В результате снижения детоксикационной функции печени токсические продукты (аммиак, фенолы) проникают в головной мозг и повреждают его.
Уремическая энцефалопатия развивается при хронической болезни почек и связана с накоплением в организме нейротоксинов, гормональными расстройствами, дисбалансом биологически-активных веществ, ответственных за процессы возбуждения и торможения.Дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается при прогрессирующем нарушении кровоснабжения головного мозга, которое чаще всего происходит на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга. Поэтому принято выделять атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную дисциркуляторную энцефалопатию. В основе болезни лежит многоочаговое и/или диффузное поражение головного мозга из-за сниженного кровоснабжения клеток.
Дисциркуляторная энцефалопатия - один из наиболее распространенных видов заболевания.
Травматическая энцефалопатия возникает в остром, позднем либо отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. В ее основе лежат расстройства питания тканей мозга вследствие травмы и последующие рубцовые изменения.Систематическое употребление алкоголя, наркомания, а также бактериальные токсины могут вызывать токсическую энцефалопатию. В ее формировании играют роль сразу несколько факторов: воздействие на организм этилового спирта, ацетальдегида, ацетона, кетоновых тел, хлороформа, барбитуратов, свинца; снижение концентрации витаминов В1, В6 и Р; нарушение кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса; образование активных форм кислорода, приводящее к повреждению мембран клеток мозга и их гибели.
Классификация энцефалопатий
1. Первичные:
- гипоксическая,
- травматическая,
- токсико-метаболическая,
- инфекционная.
- посттравматическая;
- токсическая;
- метаболическая:
- печеночная,
- уремическая,
- диабетическая,
- аноксическая,
- синдром Гайе-Вернике,
- панкреатическая,
- гипогликемическая;
- дисциркуляторная:
- атеросклеротическая,
- гипертоническая,
- венозная,
- смешанная.
1-я степень - клинические признаки отсутствуют;
2-я степень – симптомы энцефалопатии выражены слабо или умеренно, могут носить временный характер;
3-я степень – тяжелые, необратимые изменения.
Симптомы энцефалопатии
При наличии тяжелой родовой травмы или асфиксии (удушья) в родах у детей отмечаются угнетение или возбуждение центральной нервной системы, повышение внутричерепного давления, судороги или кома.
Повышенная возбудимость нервной системы характеризуется наличием беспокойства, беспричинного плача, тремора подбородка, спонтанной двигательной активности, выраженного нарушения сна, мышечного тонуса и/или рефлекторной деятельности. При снижении мышечного тонуса ребенок не удерживает голову, не опирается на ноги, не сидит или сидит с «круглой» спиной.
При перинатальной энцефалопатии у ребенка могут наблюдаться обильное срыгивание, мраморная окраска кожи, нарушение пищеварения со склонностью к запорам либо диарее, нарушение терморегуляции в виде небольшого повышения температуры без признаков воспалительного процесса, задержка психомоторного развития.
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, поэтому ее клинические проявления замечают на поздних стадиях поражения центральной нервной системы.
У больного наблюдается трудовая и социальная дезадаптация, ухудшается качество жизни.
Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные расстройства - головная боль, общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружение, нарушение сна. Могут присутствовать рефлексы орального автоматизма (поисковый, хоботковый, сосательный), слабость процесса сближения глазных яблок. 2-я стадия отличается от первой более выраженными симптомами. На 3-й стадии клинически значимыми становятся ухудшение памяти и снижение интеллекта, чаще наблюдаются нарушения координации движений, обмороки, эпилептические припадки.
Деменция – частый исход прогрессирующего нарушения кровоснабжения головного мозга.
При травматической энцефалопатии развивается преходящее повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), повышение температуры, реже - обменно-эндокринные нарушения (нарушения менструального цикла, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обмена). Пациенты жалуются на распирающие головные боли (чаще утром), тошноту, в более поздней стадии — рвоту, головокружения, нарушения походки.Может наблюдаться астенический синдром с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна или повышенной раздражительностью, перепадами настроения, гиперчувствительностью, агрессивностью. Может возникнуть посттравматическая гидроцефалия - процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции, эпилептические припадки.
У больных с токсической энцефалопатией выявляются астено-депрессивные расстройства (быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, повышенная потливость, тахикардия). Пациенты жалуются на чувство тревоги, страх, испытывают трудности в общении с окружающими. Снижается память, концентрация внимания, способность планировать свои действия, появляется раздражительность.
Печеночная энцефалопатия клинически проявляется нарушением сознания, изменением личности, расстройством интеллекта и речи, симптомами миелопатии (нарушения согласованности движений различных мышц, паралич обеих нижних или верхних конечностей, колющие или сверлящие боли). Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии и деменции.
Типичными проявлениями уремической энцефалопатии является синдром хронической усталости, судороги и кома.
Диагностика энцефалопатииДиагноз энцефалопатии основывается на данных анамнеза, осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.
Врач может рекомендовать:
- клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
