17-ОН-прогестерон (17-Hydroxyprogesterone, 17-OHP) в пос. Бугры

Правила подготовки к исследованию на 17-ОН-прогестерон

В каких случаях проводят анализ крови на 17-ОН-прогестерон:

• диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-бета-гидроксилазы;
• гирсутизм;
• нарушения цикла и бесплодие у женщин;
• опухоли надпочечников.

Мужчины:

Женщины:

Интерпретация результатов исследования на 17-ОН-прогестерон

Возможные причины повышения уровня 17-ОН-прогестерона

1. Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы.
2. Некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.

Примечание. Следует учитывать, что 17-ОН-прогестерон является одним из метаболитов прогестерона и его концентрация может в определенной степени истинно возрастать на фоне применения препаратов прогестерона.

Возможные причины понижения уровня 17-ОН-прогестерона

1. Болезнь Аддисона.
2. Псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 11-бета-гидроксилазы).

A09.05.139 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)

Синонимы: Анализ крови на 17-ОН-прогестерон; 17-гидроксипрогестерон; 17-ОПГ.

Progesterone-17-OH; 17-OH progesterone.

Анализ крови на 17-ОН-прогестерон – это лабораторный тест, который используют в диагностике врожденной гиперплазии надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

Что такое 17-ОН-прогестерон?

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) – это стероид, продуцируемый в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии ферментов 21-гидроксилазы и 11-бета-гидроксилазы) превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках, 17-ОН-прогестерон может превращаться (при действии 17,20-лиазы) в андростендион – предшественник тестостерона и эстрадиола.

Физиологические факторы, влияющие на уровень 17-ОН-прогестерона:

• АКТГ-зависимые суточные колебания: максимальное значение фиксируется утром, минимальное − ночью.
• Фаза менструального цикла: наблюдается значительный подъем за день до пика ЛГ, затем пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после чего кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона.
• Возраст: высокое значение наблюдается в течение фетального периода и сразу после рождения (выше у недоношенных новорожденных). В течение первой недели жизни уровень 17-ОН-прогестерона падает и остается постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышается в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
• Беременность: содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности.

При каких патологиях повышается уровень 17-ОН-прогестерона

Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон.

Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь, вызывает усиление продукции молекул-предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген – тестостерон и эстрадиол.

Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром, врожденная гиперплазия надпочечников) – это группа наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся дефектом одного из ферментов, принимающих участие в синтезе кортизола в коре надпочечников. Наиболее распространенными формами врожденной гиперплазии коры надпочечников являются дефицит 21-гидроксилазы и дефицит 11-бета-гидроксилазы (см. рис. 1 и 2)

Цитировано по КР МЗ РФ Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром), 2025.

Симптомы зависят от пола пациента и возраста начала заболевания, у женщин они выражены значительно отчетливее.

При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизация вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов.

В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни.

Частичный дефицит ферментов, наблюдаемый у взрослых, может иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически (скрытый).

Дефект синтеза ферментов:

• может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов;
• активировать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом;
• вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде;
• может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Подробнее с причинами повышения и снижения уровня 17-ОН-прогестерона в крови можно ознакомиться во вкладке «Интерпретация результатов».

С какой целью определяют уровень 17-ОН-прогестерона в крови

Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется:

• в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы;
• в мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

Литература

1. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром), взрослые. МЗ РФ. – 2025.
2. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром), дети. МЗ РФ. – 2025.
3. Клинические рекомендации. Женское бесплодие. МЗ РФ. – 2024.
4. Клинические рекомендации. Первичная надпочечниковая недостаточность. МЗ РФ. – 2025.
5. Uslar T. et al. Clinical update on congenital adrenal hyperplasia: recommendations from a multidisciplinary adrenal program //Journal of Clinical Medicine. – 2023. – Т. 12. – №. 9. – С. 3128.