Отек мозга

Отек мозга: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Отек мозга – это состояние, характеризующееся накоплением жидкости в клетках и межклеточном пространстве мозга с увеличением объема содержимого черепа и повышением внутричерепного давления (ВЧД).

Содержимое полости черепа условно можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и кровь. На вещество мозга приходится 80–85% объема (около 1200 мл), на ликвор и кровь 5-15% и 3-6% соответственно. Внутри- и внеклеточная жидкость в мозге составляет 60-70% всего внутричерепного объема. В течение суток у здорового человека вырабатывается и поглощается до 500-600 мл ликвора.

Ткань мозга – это гетерогенная (неоднородная) среда с переменными свойствами, практически несжимаемая. Увеличение объема одного из компонентов черепа приводит к уменьшению других. Выделяют следующие степени внутричерепной гипертензии:

• 1-я степень (умеренно повышенное ВЧД) – 15–20 мм рт. ст.;
• 2-я степень (повышенное ВЧД) - 20–40 мм рт. ст.;
• 3-я степень (значительно повышенное) – свыше 40 мм рт. ст.

Если внутри черепа есть достаточный ресурс для изменения пространственных соотношений, то ВЧД сохраняется в пределах нормы. Если при увеличении объема мозга вследствие отека нет препятствия току спинномозговой жидкости, происходит усиление циркуляции и абсорбции ликвора. Дальнейшее повышение давления приводит к сдавлению тонкостенных вен и уменьшению объема венозной крови в мозге. При субкомпенсации происходит значительный подъем ВЧД и окклюзия путей ликворооттока. В фазе декомпенсации увеличение объема мозга вызывает выраженное повышение давления, сдавление синусов твердой мозговой оболочки, прекращение абсорбции ликвора. Компрессия артериальных сосудов приводит к ишемии клеток мозга.

По распространенности отека головного мозга (ОГМ) различают:

• локальный отек,
• трифокальный отек,
• долевой полушарный отек,
• диффузный отек.

Локальный ОГМ наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абцессов), при ушибах, инфарктах мозга. Диффузный ОГМ распространяется на весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах.

При отеке головного мозга выделяют три клинических синдрома:

• Общемозговой синдром, возникающий вследствие повышения внутричерепного давления.

У пациента появляется приступообразная, распирающая головная боль, тошнота, рвота, стойкая икота, возникают преходящие эпизоды нарушения зрения, может повышаться систолическое артериальное давление, уряжаться пульс (до 50–60 ударов в минуту) и дыхание.

Диагностируются:

• глазодвигательные расстройства (III и VI пары),
• менингеальные симптомы,
• гиперрефлексия,
• заторможенность, снижение памяти.
  

• Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики (очаговых и стволовых синдромов), возникающий в результате постепенного вовлечения в процесс корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга.

При отеке полушарий мозга происходит нарушение сознания, появляются генерализованные клонические судороги. Отек подкорковых и глубинных структур приводит к психомоторному возбуждению, гиперкинезам, появлению хватательных и защитных рефлексов и др. Наблюдается приступообразное спонтанное повышение мышечного тонуса в конечностях, судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, разгибательные положения рук и ног.

Отек средних отделов ствола мозга (мост) вызывает периодическое дыхание, двустороннее максимальное сужение зрачков (миоз). Распространение отека на продолговатый мозг приводит к нарастанию нарушений жизненно-важных функций: дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

• Синдром дислокации мозговых структур, возникающий как следствие смещения больших полушарий мозга и/или полушарий мозжечка и приводящий к компрессии ствола мозга, характеризуется последующим нарушением жизненно важных функций дыхания и кровообращения. Поражаются глазодвигательные нервы, сужаются поля зрения, повышается тонус мышц, урежается пульс, нарушается функция глотания, появляется ригидность мышц затылка, может быть остановка дыхания.

Возможными причинами развития ОГМ могут быть травмы, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, геморрагический и ишемический инсульт, опухоли мозга, энцефалит или менингоэнцефалит, гипоксическая энцефалопатия, токсическая энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.

В развитии отека мозга преобладающими могут быть сосудистые (вазогенные) причины, тканевые факторы, цитотоксические и осмотические процессы. Форма отека мозга зависит от характера обусловившего его патологического процесса и возраста больного.

В настоящее время принято деление ОГМ на несколько основных видов.

• Цитотоксический отек мозга характеризуется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточный сектор мозговой ткани и сохранностью проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для белка в результате нарушения функции клеточных мембран.
  
  Этот вид отека встречается при отравлениях, инфаркте мозга, гипоксии, истощении, эпилептическом статусе, гипогликемии.
• Вазогенный отек мозга обусловлен повреждением гематоэнцефалического барьера и характеризуется его проницаемостью для компонентов плазмы крови.
  
  Вазогенный отек развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, опухолях головного мозга, энцефалитах, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии, гипертоническом кризе.
• Гидроцефалический фильтрационный отек головного мозга становится следствием нарушения путей оттока ликвора. Выделяют два вида гидроцефалического ОГМ:
• окклюзионный – при блокаде ликворопроводящих путей,
• арезорбтивный – вследствие нарушения всасывания ликвора.
Основные причины возникновения данного вида отека – воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные внутричерепные процессы, вызывающие деформацию головного мозга.

• Осмотический ОГМ возникает при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере.
  
  Основные причины – внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, перегрузка организма жидкостью, неутолимая жажда, гипонатриемия и быстрая коррекция этого состояния, а также метаболические нарушения при почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии, алкоголизме и др.

Так, при черепно-мозговой травме в первые часы преобладают явления вазогенного отека, к которому в дальнейшем присоединяется цитотоксический. При ишемии головного мозга сначала развивается цитотоксический, а затем вазогенный отек.

Диагностикой и лечением отека головного мозга занимается врач-реаниматолог в условиях отделения интенсивной терапии совместно с врачом-невропатологом.

Осмотр окулиста позволяет выявлять застойные диски зрительных нервов глазного дна.

Диагноз ОГМ основывается на клинических данных и данных дополнительных методов исследования.

Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго:

15 баллов – ясное сознание;
13–14 баллов – умеренное оглушение;
10–12 баллов – глубокое оглушение;
8–9 баллов – сопор;
6–7 баллов – умеренная кома;
4–5 баллов – глубокая кома;
3 балла – терминальная (запредельная) кома.

К методам, подтверждающим диагноз ОГМ, относят данные МРТ, компьютерной томографии (КТ) и нейросонографии (у новорожденных и детей до года), электроэнцефалографии (ЭЭГ), Эхо-ЭС, нейрофтальмоскопии, церебральной ангиографии, сканирования мозга с применением радиоактивных изотопов, ангиографии, сонографии зрительного нерва и люмбальной пункции.

• КТ головного мозга и черепа и МРТ головного мозга позволяют выявить у больного опухоли, кисты, сосудистые мальформации, аневризмы, отек. По результатам повторных исследований можно следить за изменениями объема головного мозга и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга.

ЭхоЭС диагностирует местный отек, набухание головного мозга и смещение пораженного участка мозга.

Ангиографическое обследование указывает на замедление мозгового кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней участка, лишенного сосудов.

При радиоизотопном сканировании отмечается повышение количества меченых изотопов, которые накапливаются в области отека мозга.

Рентгенография черепа выявляет деминерализацию турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста – расхождение швов.

Люмбальная пункция выполняется для определения спинномозгового давления и изучения состава ликвора.

При подозрении на отек головного мозга необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи для транспортировки больного в стационар.

Показаниями к началу лечения являются:

• внутричерепное давление более 20 мм рт. ст.;
• гидроцефалия, ВЧД более 15 мм рт. ст.;
• тяжелые травматические поражения головного мозга, ВЧД более 20 мм рт. ст. при ухудшении клинической картины, смещении срединных структур.

Неотложная помощь проводится одновременно с коррекцией нарушений функции жизненно важных органов. Положение пациента в постели приподнятое, выполняется санация верхних дыхательных путей для обеспечения проходимости, оксигенотерапия через носовой катетер. При нарастании гипоксии требуется интубация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Хирургическое лечение отека головного мозга показано:

• если присутствуют патологические объемные процессы, вызывающие или поддерживающие прогрессирование отека головного мозга и препятствующие его купированию (травматические и нетравматические внутричерепные кровоизлияния, новообразования и абсцессы головного мозга, окклюзионная гидроцефалия);
• если определяется дислокационный синдром, вызывающий один из видов вклинения.

Методы хирургического лечения:

1. удаление патологического образования, которое вызвало формирование отека (резекция опухоли, удаление абсцесса или внутричерепной гематомы);
2. декомпрессивные краниоэктомии – это резекция костей свода черепа на большом протяжении при тяжелом ушибе головного мозга, обширном инфаркте головного мозга; стойкой внутричерепной гипертензии после аневризматических кровоизлияний; нетравматических внутримозговых кровоизлияниях с глубоким расположением, недоступных прямому удалению; венозных инфарктах на фоне тромбоза синусов; гидроцефалии, требующей вентрикулоперитонеального (или другого вида) шунтирования.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.