Анемии

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом. Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

• при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
• поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией; 
• образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
• нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
• нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Другие анемии – гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов.

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

• острые,
• хронические. 

2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения:

• анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
• анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
• анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
• анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

3. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением (гемолитические анемии):

• наследственные гемолитические анемии;
• приобретенные гемолитические анемии.

Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина). Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

• клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

С целью уточнения диагноза и установления причины анемии могут быть рекомендованы следующие лабораторные и дополнительные инструментальные исследования:

• трансферрин (Сидерофилин, Transferrin);

непрямой билирубин;

свободный гемоглобин в плазме;

гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг;

определения порфиринов и их предшественников в моче; 

обзорный рентген органов грудной клетки;

пункция костного мозга;

гастроскопия (визуальный осмотр слизистой оболочки желудка);

Для исключения поражения внутренних органов при тяжелом течении анемии может потребоваться биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка; оценку показателей работы почек (мочевина, креатинин, клубочковая фильтрация); оценку показателей работы печени (билирубин, АЛТ, АСТ).

При подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу-терапевту или к педиатру. При необходимости пациент может быть направлен к гематологу, онкологу.

Лечение анемии зависит от ее этиологии и может включать различные рекомендации:

• устранение кровопотери;
• устранение недостающего фактора для роста и размножения эритроцитов (прием препаратов железа, витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и др.); введение стимуляторов роста и размножения эритроцитов (синтетические аналоги эритропоэтина человека); 
• устранение факторов, разрушающих эритроциты;
• лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина (заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционных, паразитарных, вирусных, грибковых, онкологических и др.);
• иммуносупрессивная терапия;
• диетотерапия с высоким содержанием белков, микроэлементов, витаминов;
• оперативные вмешательства (удаление селезенки, трансплантация костного мозга), переливание крови.

Для лечения апластических анемий может потребоваться переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, иммуносупрессивная терапия цитоститиками и глюкокортикоидами, применение факторов роста клеток крови, иммуномодулирующие препараты, трансплантация костного мозга, антибактериальная терапия.

При гемолитических анемиях необходимо устранить гемолизирующий фактор. Для этого пациентам назначают гормонотерапию, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы, при необходимости - оперативное удаление селезенки, трансплантацию костного мозга, плазмаферез, антибактериальную терапию - для профилактики инфекционных осложнений.

Анемии могут иметь общие и специфические осложнения.

К числу общих осложнений относятся:

• снижение артериального давления;
• снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний;
• хроническая гипоксия плода, задержка внутриутробного развития;
• снижение интеллектуального и физического развития детей. 

Специфические осложнения развиваются при определенном виде анемий. Например, при гемолитических анемиях отмечается риск развития желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов (избыточного отложения гемосидерина - пигмента, образующегося в процессе ферментативного расщепления гемоглобина), гемолитических кризов, увеличения селезенки, печени.

При острой массивной кровопотере может развиться полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, почечная, дыхательная), ДВС-синдром (расстройство гемостаза).

При дефиците витамина В12 осложнения затрагивают спинной мозг.

При анемиях, связанных с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (нарушение кроветворения), может развиться сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, цирроз печени, недостаточность кровообращения.

Профилактика анемии включает:

• исследование общего анализа крови 1-2 раза в год для пациентов, входящих в группу риска;
• употребление в пищу продуктов, богатых витаминами и микроэлементами;
• профилактика глистной инвазии;
• лечение сопутствующих заболеваний; 
• отказ от алкоголя и курения;
• прием лекарственных препаратов только после консультации с врачом.

Необходимо избегать контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами.