Ацидоз

Ацидоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Ацидоз – это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности.

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями – вещества, способные его принимать. Кислоты постоянно образуются в результате жизнедеятельности клеток организма и расщепляются с освобождением очень активных ионов водорода. Так поддерживается кислотно-щелочное равновесие (баланс) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма.

Соотношение положительно заряженных ионов водорода (Н+) и отрицательно заряженных гидроксильных ионов (ОН-) во внутренней среде организма определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение определяется показателем рН (водородным показателем). Кислотность или щёлочность раствора зависят от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп. Если концентрация Н+ больше концентрации ОН-, то мы говорим о том, что среда кислая. Если концентрация Н+ равна концентрации ОН-, то среда нейтральная, когда концентрация Н+ меньше концентрации ОН-, то это щелочная среда. Таким образом, при рН < 7,0 среда кислая, при рН = 7,0 – нейтральная, рН ˃ 7,0 свидетельствует о щелочной среде. Ведущую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса крови играют буферные системы организма – растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН. Буфер состоит из основания и какой-нибудь слабой кислоты (слабыми считаются те кислоты, которые отдают не все ионы Н+ в раствор). Буферные системы крови – это первая «линия охраны», которая поддерживает рН при поступлении в кровь кислых или щелочных продуктов, пока те не будут выведены или использованы в метаболических процессах. Основные буферные системы организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Буферные системы начинают действовать сразу же при изменении концентрации ионов водорода и способны устранить умеренные сдвиги кислотно-щелочного равновесия за 10-40 секунд.

Наряду с химическими буферными системами действуют органные механизмы компенсации – легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Для достижения эффекта им необходимо больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. Так, например, легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов кислотно-щелочного равновесия путем изменения объема альвеолярной вентиляции в течение нескольких минут (увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4). Почки могут увеличивать выведение (экскрецию) ионов Н+ и восстанавливать резерв гидрокарбонатной буферной системы крови. В печени осуществляется синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему, образуется аммиак, способный нейтрализовать кислоты, а молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, превращается в нейтральные продукты и т.д.

Если буферные системы не справляются, происходит нарушение баланса. В зависимости от направленности сдвига рН крови выделяют ацидоз и алкалоз. К симптомам ацидоза относят тошноту и рвоту, диарею, частое дыхание, головную боль, головокружение, нарушение сознания вплоть до комы, падение артериального давления, нарушения ритма сердца (от экстрасистолии до фибрилляции желудочков). Характерным признаком тяжелого метаболического ацидоза является медленное глубокое шумное дыхание или дыхание Куссмауля. Это симптом обычно наблюдается у пациентов в предтерминальном состоянии.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

По механизму развития нарушения кислотно-щелочного равновесия выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз, а по степени компенсации – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Компенсированными считаются такие сдвиги, при которых рН капиллярной крови не отклоняется за пределы диапазона нормы – 7,35-7,45, но присутствуют изменения других показателей. При рН 7,3-7,26 ставится диагноз «субкомпенсированный ацидоз», а при рН от 7,18 до 6,8 – «декомпенсированный ацидоз».

Причиной развития ацидоза могут быть как эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания).

В основе респираторного ацидоза лежит гиповентиляция, в результате которой в организме накапливается избыток CO2, а в последующем – углекислоты. Респираторный ацидоз может стать следствием обструкции (закупорки) дыхательных путей, нарушения растяжимости легких, нарушения регуляции дыхания, повышенного образования углекислого газа или его избыточного поступления в организм с вдыхаемым воздухом (при работе в скафандре, на подводных лодках) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте).

Метаболический ацидоз развивается в результате повышенной продукции кислот, сниженной экскреции (выведения) кислот и/или повышенной экскреции оснований. Причинами метаболического ацидоза являются гипоксия, нарушение кровообращения, голодание, сахарный диабет, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия. Бикарбонат (буфер) выделяется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и обратно всасывается в нижних отделах желудочно-кишечного тракта или выводится с фекалиями. Любые патологии пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести выведению бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза. Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью. Тяжелый метаболический ацидоз способен стать следствием всасывания случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений (например, метанола).

Наиболее частые причины респираторного ацидоза — бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, аспирация инородного тела, пневмония, гемоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого, парез диафрагмы. Энцефалиты, полиомиелит, расстройства мозгового кровообращения могут стать причиной нарушения регуляции дыхания. Повышенное образование эндогенного CO2 является следствием лихорадки, сепсиса, длительных судорог, может сопровождать тепловой удар.

Распространенной причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея, при которой большое количество ионов бикарбонатов выводится с фекалиями. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Канальцевый ацидоз возникает при хронической почечной недостаточности, недостаточной секреции альдостерона (болезни Аддисона), других наследственных и приобретенных заболеваниях, которые нарушают функцию почечных канальцев. Усиленная продукция кетокислот является одной из особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета (диабетический кетоацидоз).

Острые нарушения кислотно-щелочного равновесия являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому пациенты госпитализируются в стационар под наблюдение врача-реаниматолога. В случае хронического ацидоза необходима коррекция основного заболевания (например, заболевания легких или почек), поэтому наблюдение осуществляет врач-терапевт или врач-пульмонолог, кардиолог, нефролог, невролог, гастроэнтеролог.

Диагноз устанавливается на основании оценки содержания электролитов и газов крови. Для исследования кислотно-щелочного состояния используются специальные автоматические анализаторы.

Измеряются такие показатели как:

• pH – концентрация ионов (активность) H+,
• рCO2 – парциальное давление CO2 (в мм рт.ст.),
• рO2 – парциальное давление O2 (в мм рт.ст.).

Рассчитываются показатели:

• HCO3 – концентрация бикарбоната (в ммоль/л),
• BE – избыток (или дефицит) оснований (в ммоль/л),
• BB – сумма оснований всех буферных систем крови (в ммоль/л),
• SBE – стандартный избыток оснований (в ммоль/л),
• SBC – стандартный бикарбонат (в ммоль/л).

При подозрении на диабетический, алкогольный кетоацидоз или связанный с голоданием кетоацидоз определяют содержание кетоновых тел при помощи нитропруссидного теста.

Необходимо также выполнить определенные исследования крови и мочи:

• общий анализ крови;

определение рН мочи;

определение кетоновых тел в моче.

При подозрении на ацидоз необходимо обратиться как можно быстрее за медицинской помощью.

Лечение ацидоза зависит от вызвавшей его причины, механизма развития, степени компенсации. Поэтому главная задача – устранение причины его развития, то есть терапия основного заболевания.

Для коррекции метаболического ацидоза могут применяться внутривенные инфузии натрия бикарбоната, препараты калия, в случае кетоацидоза на фоне сахарного диабета проводят инсулинотерапию. Острый респираторный ацидоз представляет угрозу для жизни пациента, поэтому требуется незамедлительное восстановление адекватной вентиляции легких и уровня оксигенации крови.