Лабораторная диагностика угрозы атеросклероза

хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов. В их стенках происходит разрастание соединительной ткани в сочетании с липидной (жировой) инфильтрацией внутренней оболочки. Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения. Атеросклероз основное заболевание сердечно-сосудистой системы, являющееся причиной стенокардии (грудной жабы), инфаркта миокарда, инсульта и смерти.
Ошибочно думать, что это заболевание удел пожилых людей. Увы, всё чаще атеросклероз поражает молодых людей и даже детей. Лечить выраженный атеросклероз трудно. Но, к сожалению, его симптомы часто появляются только тогда, когда атеросклеротические бляшки уже поразили коронарные сосуды сердца и мозга, артерии почек, поджелудочной железы и органов чувств.
Ведущим фактором патогенеза атеросклероза являются нарушения обмена липопротеинов (белков, связанных с жирами). Нарушения их обмена называют дислипопротеинемии (ДЛП). Их выявление и детальный анализ являются основой лабораторной диагностики ранних «доклинических» стадий атеросклеротических поражений. Обнаружение даже небольших нарушений обмена липопротеидов является показанием к исследованию и другие лабораторных и физиологических показателей.
Точная диагностика ДЛП основана на определении ряда биохимических показателей, таких как триглицериды, холестерол, холестерол-ЛПВП, холестерол-ЛПНП. В бланке INVITRO они расшифрованы под соответствующими №№ 30, 31, 32, 33
Очень важно, что не все липопротеины способствуют развитию атеросклероза. Некоторые из них, так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), оказывают антиатеросклеротический эффект. Именно соотношение различных показателей, входящих в систему липидного (жирового) обмена позволяет предсказать опасность развития атеросклероза и выбрать наилучшие методы его предупреждения и лечения.
ДЛП могут быть наследственными. Но их значительная часть зависит от воздействия многих факторов образа жизни, диеты, других заболеваний. Необходимо помнить, что тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) у пациента может измениться с одного на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.
По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделено 5 типов ГЛП: I, IIа, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеинов. На практике врачу чаще приходится встречаться с типами IIа, IIб, IV, которые и рассматриваются более подробно.

Гипер-b-липопротеинемия   (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа IIа и IIб.
Гиперлипопротеинемия IIа характеризуется повышенным содержанием ЛПНП (b-ЛП) при нормальном содержании липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) - пре-b-ЛП. Она обусловлена замедлением метаболизма ЛПНП и элиминации из организма холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией.
Содержание холестерина (ХС) в плазме крови у больных достигает 13,0 ммоль/л.
Встречается сравнительно часто. Вторичная её форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией.
Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ЛПОНП. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, b- и пре-b-ЛП, сниженной толерантностью к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевания печени.

(синонимы: семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия). Она характеризуется повышенным уровнем ЛПОНП (пре-b-ЛП) при нормальном или сниженном содержании ЛПНП и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени. Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперурикемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании ТГ в крови более 17,0 ммоль/л, они легко рассасываются при нормализации уровня ТГ.
Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушения переваривания липидов. Диагностируется лабораторно при повышенном содержании пре-b-липопротеинов и триглицеридов, содержание b-липопротеинов не изменено или понижено.
Необходимо, разумеется, исследовать и другие типы ДЛП, особенно следующие:
Гипер-b-липопротеинемия (синоним: гипер-альфа-холестеринемия).
Она характеризуется повышенным содержанием ЛПВП при нормальном содержании остальных фракций ЛП и обнаруживается среди лиц с нормальным содержанием липидов в крови. Это вариант благоприятного соотношения липопротеиновых фракций крови в плане развития атеросклероза и продолжительности жизни.
Гипо-b-липопротеинемия (синоним: гипоальфа-холестеринемия).
Она характеризуется пониженным содержанием ЛПВП при нормальной концентрации остальных фракций ЛП. Неблагоприятное снижение ЛПВП является фактором повышенного риска развития атеросклероза и ИБС, независимым от других липидных показателей.

В таблице 1 представлены основные характеристики наиболее часто встречающихся гиперлипидемий.

Тип ГПЛ	Холестерол	Триглицериды	Выраженность атеросклероза	Клиника
IIа	++++	Норма, + или ++	Резко выражен и возникает рано	ИБС, дистрофия роговицы (рано)
IIб	++++		Резко выражен и возникает рано	ИБС
IV	Норма или +	+++	Частый вариант у взрослых	Гепато- и спленомегалия, диабет, панкреатит, ИБС, поражение периферических сосудов

Для оценки риска развития атеросклероза на основании определения общего холестерола и бета-липопротеинового холестерола рассчитывают холестероловый коэффициент атерогенности, предложенный А. Н. Климовым по формуле:

	Холестерол общий - Холестерол ЛПВП
К (коэффициент) =	--------------------------------------------------
	Холестерол ЛПВП

Этот коэффициент у новорождённых является «идеальным»: он равен 1. У здоровых женщин в возрасте до 30 лет он равен примерно 2,2, а у мужчин 2,5. После 40 лет у здоровых людей он не превышает 3,5, а у людей с проявлениями ишемической болезни сердца или другими проявлениями атеросклероза (см. таблицу) он превышает 4, достигая нередко 5, 6 и выше.

Очень важно при подозрении на дислипопротеинемии производить определение уровня ТГ и ХС на фоне смены различных диетических режимов. Если уровень ТГ под влиянием диеты с уменьшенным количеством жиров понижается на 50% и более, то прогноз можно считать благоприятным при условии соблюдения такой диеты.
Таким образом, лабораторные исследования основных показателей обмена липидов (особенно в сочетании с показателями обмена углеводов и функций печени) позволяют определить степень риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и наметить пути профилактики и терапии.

Смотрите также: Холестерол, Холестерол - ЛПВП, Холестерол - ЛПНП, Триглицериды.

1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний артерий нижних конечностей. Разраб.: Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Российское общество хирургов, Российское кардиологическое общество, Российская ассоциация эндокринологов. – 2019.
2. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА). При участии: Европейской ассоциации профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и реабилитации (EACPR) // Российский кардиологический журнал. – 2017.  № 5(145). – С. 7-77.
3. Патологическая анатомия: Учебник. Авторы А.И. Струков, В.В. Серов / под ред. В.С. Паукова. – ГЭОТАР-Медиа. – 2019. – 880 с.