Сердечно-сосудистые патологии у больных сахарным диабетом

Сердечно-сосудистые заболевания при сахарном диабете любого типа нередко протекают тяжело. Принимая во внимание, что они могут стать причиной значимого ухудшения общего состояния, инвалидизации и даже летального исхода, мы решили подробнее поговорить на эту тему, пригласив к диалогу врача-кардиолога с 23-летним стажем ГКБ им. С.П. Боткина, к.м.н. Марию Валерьевну Ильину.

Чтобы понять, почему у больных сахарным диабетом (СД) наблюдаются сердечно-сосудистые патологии, необходимо понять, что же такое сахарный диабет. Говоря об этом заболевании, мы подразумеваем нарушение обмена веществ, характеризующееся повышением содержания сахара (глюкозы) в крови.

При сахарном диабете первого типа (СД1) снижается или вовсе не вырабатывается инсулин поджелудочной железой. СД1 считается аутоиммунным процессом, когда повреждается поджелудочная железа, в результате чего происходит гибель инсулинсекреторных клеток. Основной причиной СД1 становится генетический фактор. Однако генетически человеку передается не сам диабет, а предрасположенность к нему. На манифестацию СД1 влияют провоцирующие факторы, такие как инфекционные заболевания, стресс и т.д.

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) – это хроническое заболевание, возникающее при уменьшении чувствительности тканей организма к инсулину. Таким образом, при инсулиннезависимом сахарном диабете высокие показатели глюкозы в крови возникают из-за инсулинорезистентности. Позже нарушается и работа β-клеток островков Лангерганса – Соболева. Параллельно с углеводным метаболизмом патология затрагивает жировой обменный процесс. Для манифестации СД2 наследственная предрасположенность тоже играет далеко на последнюю роль. Если кто-то из родителей имел или имеет заболевание, то дети заболевают в 40% случаев. Но для СД2 одной наследственности недостаточно. Факторами-провокаторами являются:

• избыточная масса тела на фоне нерационального питания;

• низкая физическая активность (гиподинамия);

• повышенное артериальное давление;

• высокие показатели триглицеридов в крови;

• вес при рождении более 4 кг;

• наличие гестационной формы диабета (диабета беременных);

• поликистоз яичников.

К сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) приводит как второй, так и первый тип диабета.

Хотелось бы упомянуть еще такое состояние, как предиабет, когда сахара в крови уже становится много, но инсулин еще вырабатывается в достаточном количестве, поэтому симптомы диабета 2-го типа не наблюдаются. К сожалению, многие люди достаточно легкомысленно относятся к предиабету, хотя он является не только первым шагом к СД2, но и сам по себе представляет угрозу развития сердечно-сосудистых проблем.

Специалисты утверждают, что наличие сахарного диабета всегда приводит к ССЗ. Более того – они протекают в более агрессивной форме, чем у людей без СД. Причина видится в развитии эндотелиальной дисфункции. Эндотелий – это тонкий слой клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов. Согласно современным представлениям, эндотелий – не просто барьер между кровью или лимфой и стенкой сосуда, но полноценный эндокринный орган, который обладает разнообразными функциями: синтезирует вещества, которые контролируют свертывающую и противосвертывающую системы крови; вырабатывает вещества, которые регулируют тонус сосудов и, соответственно, артериальное давление; регулирует фильтрационную функцию почек, сократительную активность сердца, метаболическое обеспечение мозга. Кроме того, эндотелий контролирует диффузию воды, реагирует на механическое воздействие текущей жидкости, кровяное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда. Эндотелий очень чувствителен к химическим и анатомическим повреждениям, которые могут приводить к повышенной свертываемости крови, развитию тромбоза и атеросклероза. Таким образом, нарушение функции эндотелия запускает ряд сложных биохимических процессов, которые чреваты нарушением его целостности и манифестацией различных заболеваний, включая сердечно-сосудистые.

В основе повреждения клеток при сахарном диабете лежат две составляющие:

При избыточном содержании глюкозы в крови она неправильно усваивается клетками; неусвоенная глюкоза начинает связываться с белковыми и жировыми структурами в кровотоке и на поверхности эндотелия (процесс называется гликозилированием), в результате функция этих структур меняется, и они становятся агрессивными по отношению к эндотелию и организму в целом. В частности, гликированные липиды (жиры) проникают в эндотелий и откладываются в нем в виде атеросклеротических бляшек.

Гипергликемия приводит к чрезмерному окислительному стрессу с образованием агрессивных свободных радикалов, которые, с одной стороны, вызывают разрушение клеток (в том числе эндотелия), с другой стороны, подавляют антиоксидантную защиту.

Оба эти механизма приводят к нарушению функций эндотелия, в результате чего меняется тонус сосудов, увеличивается активность свертывающей системы крови и снижается активность ее разжижения (активизируется коагуляция, а фибринолиз снижается). Изменяется проницаемость эндотелия для агрессивных биологических веществ.

Для больных сахарным диабетом характерно атеротромботическое состояние, обусловленное множественными нарушениями в системе гемостаза (баланса между свертыванием и противосвертыванием крови). Под системой гемостаза понимают совокупность компонентов кровеносных сосудов, крови и их взаимодействий, которая обеспечивает поддержание целостности кровеносных сосудов, жидкое состояние крови внутри сосудов и остановку кровотечения при повреждении сосуда. Механизмы гемостаза запускаются при повреждении эндотелия (травмы, операции, другие патологические процессы), когда кровь вступает в контакт с соединительной тканью субэндотелиального слоя. Гликирование белков и усиленное образование свободных радикалов с разрушением эндотелиального слоя приводят и к активизации тромбоцитов, и к активизации каскада коагуляции (образованию тромба), и к снижению антисвертывающей активности (рассасыванию тромба).

Кроме того, гликозилированнные липиды, которые диффундируют в крови, образуют очень агрессивные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП, «плохой» холестерин), которые начинают проникать через поврежденный эндотелий, в результате чего усиливается атеротромбоз (образование тромбов на атеросклеротически измененной сосудистой стенке).

Гликозилированные вещества не только повышают риск ССЗ, но и, откладываясь в других тканях, приводят к почечной недостаточности, полинейропатии, диабетической катаракте и другим осложнениям.

Разницы почти нет, поскольку механизм повреждения эндотелия и атеротромбоза (образования атеросклеротических бляшек) при гипергликемии одинаков при любом типе сахарного диабета. Есть отличие по времени манифестации – СД1 возникает раньше, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения регистрируются раньше, и поражения почек протекают тяжелее. Кроме того, у пациентов с СД 1-го типа, а также у пациентов СД 2-го типа, которые находятся на терапии инсулином, колебания уровня глюкозы более выражены (от гипогликемии до высоких уровней), что таже приводит к более агрессивному течению атеросклероза.

У пациентов с диабетом могут возникать все сердечно-сосудистые заболевания: атеросклероз артериального русла, инфаркты, инсульты, артериальная гипертензия и т.д. В структуре смертности пациентов с СД2 примерно 60–75% занимает смерть от коронарного атеросклероза (поражения коронарных артерий) и 10–25% — от церебрального и периферического атеросклероза.

Известно, что распространенность ишемической болезни сердца среди пациентов с СД2 выше в 2-4 раза, гипертония — в 3 раза, острый инфаркт миокарда — в 4-7 раз, чем среди лиц без этого заболевания.

Течение сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом имеет ряд особенностей. Например, атеросклероз развивается на 8–10 лет раньше в сравнении с теми людьми, у которых диабет отсутствует. Кроме того, у диабетиков отсутствует разница между ССЗ у женщин и мужчин, хотя у лиц без СД сердечно-сосудистые заболевания чаще наблюдаются у мужчин. В норме женщины репродуктивного возраста реже сталкиваются с коронарными патологиями, потому что женские гормоны эстрогены защищают сосуды от воздействия многих негативных факторов. ССЗ у женщин обычно манифестируют с наступлением менопаузы, когда количество половых гормонов снижается. Однако при наличии сахарного диабета, когда в крови циркулирует избыточное количество глюкозы, эстрогены не могут защитить сосуды также эффективно.

Еще одна особенность патологических сосудистых процессов – поражение артерий не только крупного и среднего калибра, но и микроангиопатии (то есть поражение самых мелких сосудов и капилляров). К такому поражению приводит гипергликемия за счет модификации белковых структур и дисбаланса свертывающей/противосвертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции. Необходимо отметить, что это часто не дает возможности выполнить эффективное хирургическое вмешательство (стентирование, шунтирование).

У пациентов с СД поражаются не только сосуды, но и непосредственно сердечная мышца, поэтому они чаще сталкиваются с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В исследованиях было показано, что среди больных сахарным диабетом ХСН III–IV функционального класса примерно на 15-16% выше, чем у людей без СД.

Особенностью диабетиков врачи считают безболевую («немую») форму ишемической болезни сердца, то есть отсутствие приступов стенокардии, что объясняется поражением периферической нервной системы и снижением болевого порога. Кроме того, у пациентов с СД чаще развивается аритмия и наблюдается так называемая аритмическая смертность, что связано с поражением парасимпатической нервной системы. Учитывая частую безболевую ишемию и ранние формы атеросклеротического поражения сосудов у пациентов с СД, необходимо верифицировать скрытую ишемию миокарда перед серьезными хирургическими операциями. И еще одна особенность – у пациентов с СД артериальное давление нередко повышается в ночные и утренние часы, что является независимым фактором сердечно-сосудистого риска.

Существуют модифицируемые (те, которые поддаются коррекции в той или иной степени) и немодифицируемые факторы сердечно-сосудистого риска. К первым относят ожирение, курение, стресс, гиподинамию, артериальную гипертензию, дислипидемию, повышенную свертываемость крови и частично хроническую болезнь почек. Немодифицируемые факторы – это пол, возраст, раса и наследственность. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность сердечно-сосудистого заболевания.

Немодифицируемые факторы риска ССЗ:

Пол: до 50–55 лет мужчины более подвержены развитию стенокардии, чем женщины. Связано это с тем, что мужчины чаще курят и употребляют алкоголь, а также с особенностями женского гормонального фона.

Возраст: у мужчин сердечно-сосудистый риск увеличивается после 45 лет, а у женщин – после 55 лет.

Раса: жители Европы страдают стенокардией и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы.

Наследственность: если родственник пациент по мужской линии (первая линия родства) перенесли инфаркт миокарда или умерли внезапной сердечно-сосудистой смертью до 55 лет, а по женской линии до 65 лет, то высока вероятность развития стенокардии. Доказана генетическая предрасположенность к атеросклерозу, гипертонической болезни, тромбофилии и другим патологиям сердечно-сосудистой системы.

Модифицируемые факторы риска ССЗ:

Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Особенно опасно висцеральное ожирение, то есть отложение жира в области живота. Именно поэтому окружность талии более 80 см у женщин и более 90 см у мужчин является неблагоприятным фактором течения сердечно-сосудистых заболеваний.

Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ишемической болезни сердца, особенно, если комбинируется с повышенным уровнем холестерина. В среднем продолжительность жизни у курильщика снижается на 12 лет, а риск внезапной смерти увеличивается в 5 раз. При этом прогноз не зависит от количества выкуриваемых сигарет. Никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, провоцируя повышение артериального давления.

Эмоциональный стресс приводит к выбросу в кровь гормонов, которые вызывают спазм сосудов, повышение давления и аритмию, и играет важную роль в развитии стенокардии, инфаркта миокарда или может привести к внезапной смерти. Особенно опасен хронический стресс, когда сердце практически постоянно работает с повышенной нагрузкой.

Гиподинамия, или недостаточная физическая активность, представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гиподинамия приводит к детренированности сосудов и сердца, избыточному весу. У таких людей даже незначительная физическая нагрузка вызывает учащенный пульс и повышение артериального давления.

Артериальная гипертония как фактор риска стенокардии и ишемической болезни сердца. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии – независимый значимый фактор смертности от коронарной болезни сердца.

Дислипидемия – нарушение соотношения содержания в крови различных видов жиров и повышение уровня общего холестерина, низкое содержание «хорошего» холестерина — липопротеидов высокой плотности.

Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии – важнейший механизм развития инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений стенокардии и ишемической болезни сердца.

Обследования пациентов с ССЗ с сахарным диабетом и без него мало отличаются. Они определяются стадией заболевания и риском развития осложнений. Однако нюансы все-таки есть.

Всем пациентом с СД необходимо контролировать уровень гликированного гемоглобина, а не ограничиваться анализом уровня глюкозы в крови. Гликированный гемоглобин показывает средний уровень сахара за последние три месяца, то есть отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении всего периода жизни эритроцитов. Если уровень гликированного гемоглобина выше 6,5%, а уровень глюкозы натощак выше 7 ммоль/л, то со 100% уверенностью можно говорить о сахарном диабете и повышенном риске развития его осложнений. Если показатели пограничные, то необходимо подумать о наличии предиабета: нарушении толерантности к глюкозе или нарушении гликемии натощак. Нарушение толерантности к глюкозе определятся в случае, когда уровень глюкозы меньше 7 ммоль/л, а гликированный гемоглобин порядка 6-6,5%. При установленном нарушении толерантности к глюкозе необходимо выполнить нагрузочный сахарный тест, когда сначала проверяют уровень глюкозы натощак, потом пациенту дают 75 гр глюкозы и смотрят уровень сахара через 2 часа. Если уровень глюкозы в крови через 2 часа после углеводной нагрузки становится более 11,1 ммоль/л, то это сахарный диабет. Если уровень глюкозы более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л, то присутствует нарушенная толерантность к глюкозе.

Необходимо регулярно контролировать значения холестерина низкой плотности. Причем целевой показатель зависит от уровня сердечно-сосудистого риска. Для IV уровня риска (сюда входят лица с диабетом, а также лица без диабета, но перенесшие инфаркт, инсульт, перенесшие хирургические вмешательства на артериях, связанные с атеросклеротическим поражением) целевой показатель ЛПНП должен быть ниже 1,4 ммоль/л.

У пациентов с очень высоким сердечно-сосудистым риском целевой уровень артериального давления должен быть не выше 130/80 мм рт. ст. У пациентов с высоким или умеренным риском он составляет 140/80 мм рт. ст. Если же у пациента с диагнозом «Гипертоническая болезнь высокого риска» присоединяется сахарный диабет, он автоматически переходит в группу очень высокого риска сердечно сосудистых осложнений, что влечет за собой более агрессивную профилактику этих осложнений.

Наличие у пациента с СД сердечно-сосудистых заболеваний предполагает регулярное выполнение ЭКГ, ЭхоКГ.

Для пациентов с СД необходимо проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое поможет выявить и нарушения ритма, и заподозрить безболезненно ишемию, характерную для диабетиков, а также проведение стресс-теста (ВЭМ, ТРЭДМИЛ, стресс-ЭХО КГ), который с большой долей вероятности выявит безболевую ишемию и поможет вовремя назначить прицельное проведение исследования коронарных сосудов (мультиспиральную томографию коронарных артерий или коронарографию).

Важно следить за состоянием почек и регулярно контролировать уровень креатинина, калия и скорости клубочковой фильтрации, поскольку у пациентов с СД поражение почек более выраженное, чем у остальных. Почечная недостаточность усугубляет течение ССЗ, приводит к гемодиализу. Кроме того, если скорость клубочковой фильтрации падает ниже пороговых значений, это требует коррекции препаратов и даже отмены некоторых из них, когда они оказывают негативное влияние на функцию почек.

Еще недавно для разжижения крови был рекомендован прием аспирина с целью профилактики ССЗ всем пациентам после 40 лет и всем пациентам с артериальной гипертонией. Сейчас аспирин обязательно назначают (если нет противопоказаний) только пациентам с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Последние исследования показывают, что аспирин приводит к развитию эрозивных и язвенных повреждений в желудке больше, чем профилактируют ССЗ. Но при наличии выраженного атеросклероза, перенесенном инфаркте миокарда (ИМ) или остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), а также при сахарном диабете антиагреганты, к которым относится аспирин, обязательны. Причем, согласно клиническим рекомендациям, нередко их назначают вместе с антикоагулянтами. Важно помнить о том, что только врач имеет право решить вопрос о назначении препаратов и определить их дозы, ориентируясь на стадию болезни, сердечно-сосудистые риски и противопоказания к назначению терапии.

Существуют препараты для контроля гликемии, у которых в показаниях указан эффект воздействия на ССЗ. Более того, некоторые из них внесены в рекомендации кардиологов для пациентов, у которых нет СД. Глифлозины внесены в кардиологические рекомендации для лечения пациентов с ХСН. Показано, что глифлозины и гутиды значимо снижают риск развития ИМ, ОНМК. Глифлозины снижают риск развития сердечной недостаточности и улучшают сократительную функцию сердца при имеющейся ХСН.

Контролировать ССЗ у больных сахарным диабетом можно за счет снижения массы тела. Замечу, что есть пациенты, у которых присутствовали и нарушение толерантности к глюкозе, и сахарный диабет, но за счет снижения веса на 20-30 кг им удалось нормализовать и давление, и уровень глюкозы.

Физическая активность, согласно клиническим рекомендациям, должна быть не менее 150 минут в неделю и включать аэробные и анаэробные нагрузки. В моей врачебной практике есть такой пример: пациентке В. с семейным анамнезом диабета, без лишнего веса с началом климактерического периода (примерно в 50 лет) был поставлен диагноз «сахарный диабет 2-го типа». Пациентка стала придерживаться очень строгой диеты и ежедневно гулять 1,5-2 часа в день. В результате у нее до 72 лет уровень глюкозы в крови оставался в пределах нормы, поэтому не требовались лекарственные препараты.

Контроль артериального давления с целевым уровнем не выше 130/80 мм рт. ст.

Контроль липопродеидов низкой плотности («плохого» холестерина).

Контроль гликемии – целевые значения должны быть не выше рекомендованных. А также прием всех препаратов, которые назначает врач.

При соблюдении этих рекомендаций течение и диабета, и ССЗ будет легче и не примет угрожающие формы.