Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Атеросклероз сосудов головного мозга – это хроническая патология с медленным, но прогрессирующим течением. В артериях откладываются комплексы, состоящие из жира и белка в виде налета или холестериновых бляшек. Стенки сосудов при этом теряют эластичность, в бляшке разрастается соединительная ткань (склероз сосудов), накапливается кальций (кальциноз сосудов), происходит деформация (утолщение) стенки и сужение просвета сосудов. Эти изменения ведут к ухудшению кровоснабжения мозга, возникает опасность разрыва бляшки с формированием тромба и развитием острого инсульта.

Прогрессирует заболевание сначала медленно, но с возрастом ускоряется и становится более агрессивным. Клинически значимое ухудшение наступает, когда просвет сосудов суживается более чем на 50%.

Атерогенез – это сложный процесс, включающий взаимодействия между сосудистым эндотелием, липидами, форменными элементами крови и биологически активными веществами. На сегодняшний день не существует единого мнения относительно этиологии атеросклероза. Формирование атеросклеротических бляшек связывают с различными патологическими процессами в организме, которые взаимосвязаны и усиливают друг друга:

1. Повреждение эндотелия. Воспаление в стенке сосуда и нарушение защитной и регуляторной функций эндотелия (однослойного пласта плоских клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов). Под воздействием различных факторов разрушается эндотелиальный барьер сосудистой стенки, повышается ее проницаемость для липидов, нарушается продуцирование оксида азота, что приводит к стойким спазмам сосудов и ухудшает кровоснабжение мозга.
2. Накопление в сосудистой стенке липопротеидов (особых белков, транспортирующих холестерин). Липопротеиды низкой и очень низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий в интиму (внутренний слой сосудистой стенки), где начинается их окисление и модификация. Высокий уровень триглицеридов усиливает образование липидов атерогенных фракций, которые легко подвергаются окислению, создавая токсические продукты. В результате воздействия свободных радикалов кислорода (окислительного стресса) происходит дальнейшее повреждение эндотелия.
3. Воспаление сосудистой стенки. В ответ на повреждение сосудистой стенки запускается воспалительный процесс, который способствует формированию атеросклеротической бляшки. Окисленные липиды стимулируют воспаление, становясь мишенью для иммунной системы. Иммунные клетки в свою очередь усиливают повреждение эндотелия, замыкая порочный круг. Чем сильнее выражен процесс окисления, тем активнее становится воспаление, приобретая хроническую форму. Это ускоряет формирование и рост атеросклеротических бляшек.
4. Гемодинамические изменения. Локальные нарушения кровотока в местах разветвления или изгибов артерий являются важным фактором дополнительного повреждения эндотелия. Эти зоны становятся особенно уязвимыми для липидных отложений и воспалительных процессов.

Гладкомышечные клетки сосудистой стенки мигрируют в область бляшки, увеличивая ее размер. Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается. Одновременно соединительная ткань и отложения кальция укрепляют бляшку, делая ее жесткой и менее эластичной. Это снижает способность сосуда к адекватному кровоснабжению тканей, развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние пациента ухудшается.

Продолжительный процесс окисления липидов делает атеросклеротическую бляшку нестабильной и склонной к разрыву, что может привести к острому ишемическому событию, включая мозговой инсульт. При разрыве высвобождаются липиды и тканевые факторы, активирующие свертывающую систему крови. В результате образовывается тромб, который может полностью перекрыть просвет сосуда.

Кроме того, существуют теории аутоиммунного, бактериального, вирусного, генетического и гормонального происхождения заболевания. Однако даже при наличии генетического дефекта или наследственной предрасположенности есть факторы риска, которые во много раз ускоряют прогрессирование заболевания или провоцируют его развитие у здорового человека:

• артериальная гипертензия усугубляет повреждение эндотелия за счет высокого давления на сосудистую стенку;
• атерогенная дислипидемия приводит к накоплению липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сосудистой стенке;
• ожирение связано с атерогенной дислипидемией и хроническим воспалением, увеличивает продукцию воспалительных цитокинов;
• сахарный диабет вызывает гликирование липидов и белков, что усиливает воспаление сосудистой стенки и способствует образованию бляшек;
• курение – никотин и компоненты табачного дыма активируют окислительный стресс, вызывают спазмы сосудов и повреждают эндотелий;
• хронический стресс вызывает гиперсекрецию катехоламинов, что способствует сосудистым спазмам и ускоряет повреждение эндотелия.

Выделяют три стадии атеросклероза на основе морфологических и функциональных изменений:

I стадия (начальная или доклиническая):

• маловыраженные изменения сосудистой стенки;
• отложение холестерина в виде липидных полос и пятен.

II стадия (липосклероз):

• формирование холестериновой бляшки;
• разрастание соединительной ткани в участках жировых отложений;
• нарушение кровотока в сосудах;
• вероятность появления первых клинических симптомов.

III стадия (атерокальциноз):

• бляшка становится более плотной за счет отложения в ней солей кальция;
• бляшка может стабилизироваться или расти, постепенно сужая просвет, препятствуя кровотоку;
• возникает риск тромбообразования и развития осложнений в результате сужения просвета сосуда.

В зависимости от причин развития выделяют:

1. Первичный (наследственный или генетический) церебральный атеросклероз, который чаще всего развивается в молодом возрасте:

• наследственные гиперлипидемии (например, семейная гиперхолестеринемия);
• генетический дисбаланс в обмене липопротеинов.

2. Вторичный (приобретенный) церебральный атеросклероз. Основные причины:

• возрастные изменения;
• воздействие модифицируемых факторов риска (гипертонии, хронического стресса, токсических веществ, алкоголя, никотина, химических веществ);
• метаболические, эндокринные, аутоиммунные, инфекционные, воспалительные и другие заболевания.

В самом начале заболевания симптомы церебрального атеросклероза схожи с проявлениями других сосудистых заболеваний:

• периодическая головная боль, охватывающая всю голову;
• быстрая утомляемость;
• снижение умственной активности;
• шум в ушах;
• бессонница.

И все-таки стоит обратить особенное внимание на появление астенических и когнитивных нарушений: ухудшается мышление, речь и память. Пациент забывает события и путается в их хронологии, не может сосредоточиться, с трудом принимает решения, много раз задает одни и те же вопросы, плохо улавливает сюжеты книг и фильмов, не понимает инструкции, путает слова и с трудом выражает свои мысли. Кроме того, больной быстро устает, ему становится сложно выполнять работу, с которой он раньше нормально справлялся, нарушаются основные функции организма – дыхание, речь, употребление пищи.

После сбора жалоб, анамнеза и неврологического осмотра пациенту проводят ряд лабораторных и инструментальных исследований.

Биохимический анализ крови позволяет определить показатели липидного и углеводного обмена, оценить риск развития тромбозов и наличия воспаления, а также общее функциональное состояние организма.

В ряде случаев показано исследование предрасположенности к атеросклерозу и семейной гиперхолестеринемии.

УЗИ сосудов головы установит наличие атеросклеротических бляшек и тромбов в просветах сосудов.

Нейровизуализацию сосудов головного мозга проводят с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии, при необходимости используют рентгеноконтрастную церебральную ангиографию.

Для диагностики требуется полноценное обследование сердечно-сосудистой системы пациента для выявления основной причины сосудистого поражения головного мозга.

Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:

• локальные факторы, к которым относится сужение артерий головного мозга атеросклеротическими бляшками;
• системные факторы, например, резкие перепады артериального давления;
• провоцирующие факторы, например, психотравмирующие ситуации и инфекции.

Медикаментозное лечение:

• Растительные сорбенты препятствуют всасыванию холестерина из пищи или связывают холестерин в кишечнике.
• Статины – регулируют уровень липидов в крови.
• Фибраты – влияют на обмен холестерина, их назначают при повышении уровня триглицеридов в крови.
• Антиагреганты и антикоагулянты – препараты для профилактики тромбозов и ишемических инсультов.
• Пролонгированные антигипертензивные средства с 24-часовым действием (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-блокаторы, диуретики) применяют для контроля артериального давления.
• Ноотропы и препараты, улучшающие мозговое кровообращение помогают повысить устойчивость ткани мозга к ишемии, улучшают когнитивные функции.
• Средства, регулирующие углеводный обмен, применяют при наличии сахарного диабета.
• Вазоактивные препараты укрепляют стенку сосудов и улучшают микроциркуляцию.
• Препараты с нейрометаболическим действием повышают устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, помогают восстановлению нервных клеток.
• Антиоксиданты улучшают передачу нервных импульсов, кровоток в сосудах головного мозга и метаболические процессы.

Препараты для симптоматической терапии:

• при сильной головной боли назначают анальгетики;
• для лечения тревожных расстройств и бессонницы – седативные средства.

Если ситуация тяжелая, могут быть рекомендованы эндоваскулярные операции – баллонная ангиопластика и установка стентов.

• Каротидная эндартерэктомия – операция направлена на восстановление нормальной проходимости внутренней сонной артерии.
• Ангиопластика и стентирование – расширение артерии с помощью катетера и установка стента для предотвращения повторного сужения.
• Шунтирование сосудов – создание обходного пути для кровотока вокруг заблокированного сосуда.

Хронические осложнения атеросклероза сосудов головного мозга связаны с медленным прогрессированием заболевания и нуждаются в постоянной поддерживающей терапии, чтобы замедлить ухудшение состояния. Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к дисциркуляторной энцефалопатии, хронической ишемии мозга, сосудистой деменции, парезам и параличам.

Развиваются различные клинические синдромы:

• когнитивные – от легких нарушений (истощаемость, неустойчивость внимания, замедление мышления) до тяжелых (деменция);
• пирамидные и экстрапирамидные расстройства – тремор рук и ног, повышение мышечного тонуса, нарушение координации и чувствительности и т.д.

Острые состояния связаны с резким ухудшением кровотока в сосудах головного мозга и требуют экстренного медицинского вмешательства:

• транзиторная ишемическая атака;
• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт (реже встречается при атеросклерозе);
• острая сосудистая деменция.

Профилактика церебрального атеросклероза включает:

• контроль факторов риска (артериального давления, уровня липидов, глюкозы крови, отказ от курения и алкоголя, нормализация сна и физической активности);
• прием препаратов для улучшения кровоснабжения и профилактики тромбозов;
• регулярное наблюдение у врача при наличии хронических сопутствующих заболеваний;
• своевременное лечение любых предвестников инсульта (например, транзиторных ишемических атак).

1. Гусев Е.И. Избранные лекции по неврологии / — М.: МЕДпресс-информ, 2019, 320 с.
2. Дудко В.А., Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга / НИИ кардиологии СО РАМН. – Томск: STT, 2014. – 416 с.
3. Липовецкий Б.М. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты (диагностика, лечение, профилактика) / М.: Спец Лит, 2013. – 148 c.
4. Сергиенко И.В., Аншелес А.А. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза: практические аспекты // Кардиологический вестник. 2021;16(1):64‑72. 
5. Танашян М.М., Лагода О.В., Гулевская Т.С., Максюткина Л.Н., Раскуражев А.А. Прогрессирующий церебральный атеросклероз: клинические, биохимические и морфологические аспекты // Клиническая неврология. – 2013.