Атрофический гастрит

Атрофический гастрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Атрофический гастрит – это хроническое заболевание, которое характеризуется утратой желудочных желез с их замещением метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

При атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка присутствует постоянный воспалительный процесс, нарушается клеточное обновление с развитием секреторной, моторной, эвакуаторной и инкреторной недостаточности.

Для развития атрофического гастрита имеют значение действие факторов агрессии (Helicobacter pylori, соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральный рефлюкс), с одной стороны, и наличие факторов защиты слизистой оболочки (образование слизи, секреция бикарбонатов, достаточный кровоток, регенерация эпителия и др.), с другой стороны.

Атрофические изменения начинают формироваться уже через 2 года после манифестации гастрита, а через 10 лет они выявляются у 43% пациентов. В детском возрасте атрофический гастрит встречается у 5-29% населения, у взрослых – 30-70%. Таким образом, атрофический гастрит представляет собой конечную стадию воспалительного процесса.

Существуют два главных механизма развития атрофии слизистой оболочки желудка:

• повреждение желудочных желез вследствие прямого бактериального воздействия (Helicobacter pylori);
• аутоиммунные реакции.

Инфекция Helicobacter pylori широко распространена. По данным статистики, в нашей стране ею инфицировано 65-92% взрослого населения.

Заселение слизистой желудка бактериями Helicobacter pylori вызывает повреждение и изменение структуры клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, поддерживает постоянную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка, что приводит к атрофии.

Развитие аутоиммунного процесса связано с наследственно обусловленными нарушениями иммунологической реактивности организма. Белковые структуры париетальных клеток желудка (клеток, продуцирующих соляную кислоту и внутренний фактор Кастла) играют роль антигенов, к которым лимфоциты и плазматические клетки вырабатывают антитела. Реакция антиген – антитело ведет к преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых клеток. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается анемия.

Хеликобактерный гастрит также может быть причиной развития аутоиммунной агрессии против желудочного эпителия с последующим развитием атрофии и метаплазии. У большинства Н. pylori-серопозитивных пациентов выявляются аутоантитела. У таких пациентов чаще обнаруживается атрофия желез, а у пациентов со значимо высокими титрами аутоантител – еще более выраженные атрофические изменения слизистой желудка.

Развитие атрофии проходит определенные стадии. Сначала развивается поверхностный гастрит, секреция соляной кислоты снижается незначительно, симптомов заболевания нет. Затем возникают очаговые атрофические изменения, и в конечном итоге – диффузные изменения со значительными нарушениями секреторной активности. Слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии.

Атрофический гастрит признан одним из основных факторов риска развития рака желудка.

Площадь и распространенность воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения. Каскад канцерогенеза желудка представляет собой ступенчатый процесс: нормальный эпителий желудка → неатрофический гастрит → хронический атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → рак. Врачу важно установить причину возникновения атрофического гастрита, по возможности устранить ее и определить индивидуальный риск развития рака.

Существует так называемая «точка невозврата» в виде хронического атрофического гастрита с кишечной метаплазией, когда при устранении причины сохраняется риск прогрессирования воспалительных изменений слизистой оболочки желудка.

Кроме того, у пациентов с атрофическим гастритом высок риск развития язвенной болезни желудка.

По локализации:

• антральный гастрит;
• гастрит тела желудка;
• мультифокальный гастрит.

По степени и стадии хронического гастрита:

0 – инфильтрация отсутствует;
1 – инфильтрация слабая;
2 – инфильтрация умеренная;
3 – инфильтрация выраженная.

Морфологическая классификация атрофического гастрита:

1. Атрофии нет.
2. Неопределенная атрофия.
3. Атрофия:

• метапластическая:

• • незначительная,
  • умеренная,
  • тяжелая;

• неметапластическая:

• • незначительная,
  • умеренная,
  • тяжелая.

К основным симптомам атрофического гастрита, на которые чаще всего обращают внимание пациенты, относятся ухудшение аппетита, отрыжка и тошнота. У многих возникает чувство тяжести, переполнения и распирания в желудке, появляется слюнотечение, изжога, неприятный привкус и горечь во рту.

Со временем к первоначальным симптомам присоединяются вздутие живота, урчание, непереносимость молочных продуктов, неустойчивый стул. При частых поносах может возникнуть дефицит массы тела, признаки недостаточности микроэлементов и витаминов, анемия. В результате пациенты испытывают выраженную слабость, быструю утомляемость, появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке. Из-за нарушения эвакуации пищи и растяжения желудка может быть болевой синдром (боль тупая, ноющая, распирающая, усиливающаяся после приема пищи).

В связи с нехваткой витаминов Р, С, А, Д и белковой недостаточностью кожа становится сухой и бледной, ухудшается зрение, снижается иммунитет.

Обязательные лабораторные исследования:

• клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

• витамин B12 (цианокобаламин);

• трансферрин;

• латентная (ненасыщенная) железосвязывающая способность сыворотки крови;

• железо сыворотки;

• фолиевая кислота;

• неинвазивная диагностика H. pylori:

• • 13С-уреазный дыхательный тест (13С-УДТ) для выявления инфекции Helicobacter pylori;

• • Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) антигенный тест;

• антитела к Helicobacter pylori:

• • Anti-H. pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori);

• • Helicobacter Pylori IgA (антитела класса IgА к Helicobacter Pylori);

• • Helicobacter pylori IgM (антитела класса IgM к Helicobacter pylori);

• • антитела к Helicobacter pylori IgG (блот);

• определение антител при подозрении на хронический аутоиммунный атрофический гастрит:

• • антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM;

• • антитела к внутреннему фактору Кастла, IgG;

• • серодиагностика аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии;

• • гастропанель;

• лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта:

• • Гастрин-17 (стимулированный);
  • Пепсиноген II (Pepsinogen II);

• • Пепсиноген I (Pepsinogen I);

• • Пепсиногены I и II с расчетом соотношения (Пепсиноген I, Пепсиноген II, PG1PG2 Пепсиноген I/ Пепсиноген II);

• эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта с последующей морфологической оценкой гастробиоптатов:

• • гастроскопия или гастроскопия с седацией (во сне);

• • эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из тела и антрального отдела желудка;
  • цитологическое исследование эндоскопического материала на наличие Helicobacter pylori;

• • гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль);

• • узкоспектральная эндоскопия для проведения детального осмотра слизистой оболочки желудка, с целью диагностики предраковых заболеваний.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

Дополнительные инструментальные исследования:

• система оценки гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) с изучением 5 фрагментов биопсийного материала из антрального отдела, тела и угла желудка;
• 24-часовая рН-метрия – исследование кислотообразующей функции желудка при морфологически подтвержденном атрофическом гастрите;
• комплексное УЗ-обследование органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки);

• рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием (при отказе пациента от ЭГДС).

При наличии жалоб, характерных для гастрита необходимо обратиться к терапевту  или педиатру .

При положительном тесте на H. pylori после ранее проводимой антихеликобактерной терапии в анамнезе, при наличии аллергии или непереносимости препаратов первой линии антихеликобактерной терапии, при выявлении хронического аутоиммунного гастрита, подтвержденного морфологически, показана консультация гастроэнтеролога .

При В12-дефицитной анемии показана консультация гематолога; при наличии неврологической симптоматики – невролога ; при выраженных психосоматических расстройствах – психотерапевта; при наличии дисплазии или выявлении рака желудка по результатам биопсии – онколога .

Терапия атрофического гастрита всегда проводится комплексно и включает:

• диету;
• нормализацию пассажа содержимого кишечника;
• восстановление баланса микрофлоры и нормализацию стула при склонности к запору;
• прием препаратов, препятствующих повышенному газообразованию;
• ингибиторы протонной помпы;
• блокаторы дофаминовых рецепторов для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки;
• препараты, нейтрализующие желчные кислоты, которые повреждают слизистую оболочку желудка;
• прокинетики, влияющие на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

При обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений слизистой оболочки желудка показана эрадикация – уничтожение H. pylori после проведения суточной рН-метрии. При рН ниже 6 назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) назначают только антибиотики. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

Глюкокортикостероиды при аутоиммунном гастрите показаны только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование (С13-уреазный дыхательный тест). Если атрофия еще не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни.

Атрофический гастрит может стать причиной развития анемии, гиповитаминоза, ахлоргедрии (отсутствия соляной кислоты в желудочном соке), язвы желудка, рака желудка.

Целью профилактических мероприятий является предупреждение морфологических изменений слизистой оболочки желудка и развития злокачественного процесса.

Профилактика может включать в себя целый комплекс мероприятий:

• консультация врача 2 раза в год;
• проведение планового эндоскопического исследования в зависимости от выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка;
• общий анализ крови для своевременного выявления анемии и оценки эффективности проводимых профилактических мероприятий;
• снижение употребления соли, избыток которой способствует прогрессированию структурных изменений слизистой оболочки желудка;
• прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов;
• эрадикационная терапия в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых в плановом порядке;
• курсы терапии цианокобаламином для профилактики гематологических (В12-дефицитная анемия) и неврологических (фуникулярный миелоз) проявлений аутоиммунного гастрита;
• согласование с лечащим врачом приема любых препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка.

1. Табуева М.А. Котелевец С.М. Морфологическое исследование атрофического гастрита по классификации Kimura-Takemoto. // Московский хирургический журнал. – 2020. – № 1 (71). – С. 25-32.
2. М.А. Ливзан, О.В. Гаус, С.И. Мозговой. Хронический атрофический гастрит: тактика курации пациента //. Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. – 2021. – Т. 5. – № 6. Год:– С. 427-432.
3. Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Взрослые. Разраб.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Ассоциация «Эндоскопическое общество "РЭндО"», Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Межрегиональная Общественная Организация «Научное сообщество по содействию клиническому изучению микробиома человека». – 2024.