Болезни щитовидной железы

Болезни щитовидной железы: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Щитовидная железа (ЩЖ) - железа внутренней секреции, расположенная на передней поверхности шеи, состоящая из двух долей и перешейка.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), а также нейодированный гормон кальцитонин. Йод поступает в организм с пищей и водой, всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта. Суточная потребность организма в йоде составляет 110–150 мкг/сут.

Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиролиберин (ТРГ), который стимулирует выделение гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует рост и функцию щитовидной железы. Между гипоталамусом, гипофизом и ЩЖ существует и обратная связь (избыток йодсодержащих гормонов вызывает снижение тиреотропной функции гипофиза).

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена: водно-электролитный, белковый, жировой, углеводный и энергетический. Наличие адекватного количества гормонов ЩЖ - необходимое условие для нормального функционирования центральной нервной системы.

Третий гормон щитовидной железы - кальцитонин участвует в метаболизме кальция, препятствуя его вымыванию из костной ткани и тем самым снижая его концентрацию в крови.

1. Нарушение синтеза гормонов:

• из-за недостатка или избытка поступления йода в организм;
• из-за врожденных дефектов развития ЩЖ;
• из-за оперативных вмешательств на ЩЖ;
• из-за применения радиоактивного йода;
• из-за аутоиммунных повреждений;
• из-за воспалительных повреждений.

2. Изменение функционального состояния центральной нервной системы.
3. Невосприимчивость тканей организма к тиреоидным гормонам.
4. Влияние лекарственных препаратов.

Дефицит йода приводит к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови. В результате усиливается продукция тиреотропного гормона, что приводит к компенсаторному увеличению количества тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Так развиваются эндемический и спорадический зоб.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Спорадический зоб выявляют у людей, проживающих в неэндемических районах.

Помимо дефицита йода в образовании нетоксического зоба важную роль могут играть и другие факторы: аутоиммунные, генетические (изменение порога чувствительности к недостатку йода в пище; дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов), пониженное содержание в окружающей среде микроэлементов (кобальта, меди, цинка, молибдена), поступление с пищей зобогенных веществ (тиоцинатов, тиооксизолидонов). Лимфоциты щитовидной железы начинают вырабатывать антитела к рецепторам клеточных мембран собственных клеток. Эти антитела оказывают стимулирующее действие на щитовидную железу. В результате нарушения центральной регуляции ситуация выходит из-под контроля, развивается диффузный токсический зоб. Существуют также данные о наследственной предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Причинами снижения уровня гормонов ЩЖ в крови могут быть:

• врожденная аплазия (отсутствие органа) или гипоплазия (недоразвитие органа) щитовидной железы;
• генетически обусловленное нарушение синтеза гормонов в железе;
• недостаток йода в пище;
• избыток йода при приеме матерью йодсодержащих препаратов;
• уменьшение массы функционирующей тиреоидной ткани (аутоиммунный тиреоидит, оперативное вмешательство на щитовидной железе, гнойный тиреоидит, заболевания гипофиза или гипоталамуса).

В результате стойкого снижения уровня гормонов ЩЖ возникает гипотиреоз со сложной клинической картиной.

Причины возникновения воспаления щитовидной железы (тиреоидита) могут быть разными. Имеется связь развития заболевания с перенесенными бактериальными, грибковыми, вирусными заболеваниями лор-органов или поражениями легких преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом.

Инфекция проникает в ЩЖ с током крови, по лимфатическим путям или в результате прямого попадания при травме, ранении, медицинских манипуляций. В результате развивается тиреоидит. У детей чаще имеется связь заболевания с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями.

В результате применения некоторых лекарственных средств (интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител, препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества и др.) могут возникнуть медикаментозные тиреоидиты.

В основе нарушения функции щитовидной железы могут лежать изменения функционального состояния центральной нервной системы, в частности гипоталамуса и гипофиза (травма, кровоизлияние, некроз, хирургическое и лучевое удаление гипофиза). Изменение продукции гипофизом тиреотропного гормона приводит не только к изменению функции щитовидной железы, но и к диффузным или узловым патологиям ее ткани. Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й неделе внутриутробного развития и возможны два вида нарушений развития. Зачаток ЩЖ может задержаться на месте первоначальной закладки или спуститься необычно низко. В подобных случаях щитовидная железа отсутствует на своем обычном месте, располагаясь в нетипичном для себя месте (например, в средостенье).

Наследственный синдром резистентности тканей к тиреоидным гормонам обычно возникает из-за приобретенной мутации генов (у 22% больных) или передаться по наследству от родителей (в 78% случаев).

Для образования доброкачественных опухолей щитовидной железы имеют значение многие факторы: йододефицит, неблагоприятные условия проживания в крупных мегаполисах, работа на вредном предприятии, радиоактивное облучение, генетическая предрасположенность, резкие гормональные перестройки у женщин во время беременности или климакса и другие факторы. Согласно литературным данным, рак щитовидной железы возникает на фоне определенных предшествующих изменений - зоба, аденомы, аутоиммунного тиреоидита и проходит стадии развития от диффузной гиперплазии (увеличения количества клеток ЩЖ) до злокачественной опухоли. Прием антитиреоидных средств, анаболических стероидов, бета-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, оральных контрацептивов, гиполипидемических средств, рентгеноконтрастных средств понижают уровень гормонов. Применение амиодарона, эстрогенов, левотироксина, оральных контрацептивов, кортикостероидов и др., напротив, повышает уровень гормонов ЩЖ.

Таким образом, в развитии одного заболевания, могут иметь значение несколько факторов. И наоборот, один и тот же фактор у разных людей может вызвать разные изменения в щитовидной железе.

I. Врожденные аномалии щитовидной железы:

1. гипоплазия и аплазия ЩЖ,
2. эктопия ЩЖ,
3. незаращение щитовидно-язычного протока.

II. Эндемический зоб.

III. Спорадический зоб.

IV. Диффузный токсический зоб.

V. Гипотиреоз.

VI. Воспалительные заболевания щитовидной железы.

VII. Травмы ЩЖ.

VIII. Опухоли ЩЖ:

1. доброкачественные новообразования,
2. злокачественные опухоли.

1. Изменение размера железы, в том числе с появлением узлового образования.
2. Воспаление щитовидной железы.
3. Нарушения функции ЩЖ (повышение или снижение функции).

Острый тиреоидит, вызванный бактериальной инфекцией, начинается с лихорадки, головной боли, сильной боли и дискомфортных ощущений в области щитовидной железы. Причинами болевого синдрома являются отек щитовидной железы и растяжение ее капсулы. При осмотре определяется опухолевидное образование на передней поверхности шеи, покраснение кожи. При ощупывании определяется увеличенная, болезненная щитовидная железа. При присоединении гнойного процесса температура тела повышается до 39–40°С, усиливается боль, отмечается расплавление тканей и образованием гнойной полости (абсцедирование).

В период, предшествующий развитию подострого тиреоидита, могут наблюдаться боли в мышцах и в горле, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы. ЩЖ увеличена и болезненна при ощупывании, наблюдается разрастание соединительной ткани, проявляющееся повышением ее плотности.

При тиреоидите Риделя происходит замещение ткани щитовидной железы на фиброзную. При этом развивается зоб деревянистой плотности. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Заболевание развивается медленно. У больных с гипофункцией щитовидной железы развиваются вялость, медлительность, сонливость, быстрая утомляемость, замедленное мышление и речь, снижение памяти, эмоциональная лабильность, чувство тревоги, галлюцинации вплоть до психоза. Наблюдаются зябкость и плохая переносимость холода, бледная, шелушащаяся, холодная кожа, отеки лица и конечностей, пастозность и маскообразность лица, увеличение языка. Выпадение волос и повышение ломкости ногтей. Грубый, сиплый голос. Увеличивается масса тела при сниженном аппетите. Могут быть нарушения сердечной деятельности - брадикардия, у 10% наблюдается учащение пульса, у 10-50% пациентов - повышение артериального давления. Больные могут быть склонны к бронхитам, пневмонии, которые отличаются вялым затяжным течением. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства: снижение аппетита, тошнота, вздутие кишечника (метеоризм), запоры, застой желчи и образование камней в желчевыводящих путях.

Возникающий в организме избыток гормонов щитовидной железы при таких заболеваниях как диффузный токсический зоб, рак ЩЖ, аденома гипофиза, хорионэпителиома и др., также влияет на различные органы и системы. Кожа становится горячей на ощупь и сухой, волосы - сухими и ломкими. Пациенты жалуются на тремор пальцев рук. Возникает повышенная нервная возбудимость, плаксивость, потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, суетливость. Могут быть внезапные приступы мышечной слабости. Характерными симптомами гиперфункции ЩЖ считаются припухлость верхних век и их гиперпигментация, редкое мигание, пучеглазие, слезотечение, светобоязнь и чувство «песка в глазах». В связи с влиянием гормонов ЩЖ на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения ритма сердца. Со стороны органо ЖКТ могут наблюдаться приступы болей в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень. У женщин может быть нарушение менструального цикла. У мужчин снижается либидо, потенция, может развиваться гинекомастия.

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра ЩЖ, во время которого можно обнаружить деформацию шеи, что свидетельствует об увеличении доли железы, ее перешейка или регионарных лимфоузлов. Кожа над железой может быть покрасневшей с выраженным сосудистым рисунком, на шее и на передней поверхности грудной клетки видны расширенные вены. При аномалиях развития щитовидной железы она может не обнаруживаться на шее, а опухолевидное образование может располагаться на корне языка, переднем средостенье.

Лабораторная диагностика заболеваний ЩЖ должна быть комплексной и включать:

• клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Инструментальная диагностика:

• ведущий метод диагностики заболеваний ЩЖ - УЗИ, позволяет определить размеры ЩЖ, расположение, рассчитать ее объем, характер поражения и степень кровоснабжения; 

сцинтиграфия (сканирование) ЩЖ позволяет оценить топографо-анатомические характеристики и функциональную активность ткани железы.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

• Рентгенография шеи и средостения с контрастированием пищевода - позволяет оценить степень распространения зоба за грудину, выявить отклонение и/или сдавление пищевода и трахеи, а также степень и распространенность изменений.
• КТ и МРТ шеи и средостения, позволяют оценить тип процесса в ЩЖ и выявить признаки проникновения процесса в окружающие структуры.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) под УЗ-контролем - выполняется пункция узлового образования и аспирация его содержимого.

Интраоперационная морфологическая диагностика - срочное цитологическое и гистологическое исследование препаратов удаленной ЩЖ.

Плановое гистологическое исследование — завершающий этап морфологической диагностики, имеющий более высокую чувствительность и специфичность по сравнению со срочными исследованиями.

При подозрении на заболевание щитовидной железы необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий лечение назначает врач-эндокринолог. При необходимости пациент может быть направлен к онкологу или хирургу.

При заболеваниях щитовидной железы используют три метода лечения:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое вмешательство;
• лечение радиоактивным йодом.

Лечение может быть комбинированным. Метод лечения определяется индивидуально, его выбор зависит от основной причины заболевания, сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний к лечению, размеров щитовидной железы, возраста больного. Подбор дозы осуществляется индивидуально, лечение может быть длительным и непрерывным.

Показания к хирургическому лечению заболеваний ЩЖ:

• опухоли щитовидной железы;
• большие размеры ЩЖ со сдавлением или смещением трахеи, крупных сосудов, пищевода;
• загрудинное расположение щитовидной железы;
• тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные мерцательной аритмией;
• неэффективность проводимой медикаментозной терапии;
• непереносимость тиреотоксических препаратов;
• гормонально-активные опухоли;
• абсцедирование и/или наличие осложнений (свищи, медиастинит) при тиреоидитах.

Лечебное действие радиоактивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы и применяется главным образом у пожилых больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Показания к лечению:

• гипертиреоз;
• тиреотоксикоз;
• любой вид рака щитовидной железы;
• узловой токсический зоб;
• рецидив после проведенной операции.

При появлении первых признаков проблем со ЩЖ необходимо обратиться к врачу. На ранней стадии заболевания больные хорошо реагируют на терапию. Важны профилактические осмотры, регулярные контрольные приемы у лечащего врача с целью коррекции лечения.