Тиреоидит

Тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Тиреоидиты – это группа заболеваний щитовидной железы, различных по причине возникновения, но объединенных одним общим признаком – воспалением ткани железы. В данной статье не будут описаны аутоиммунные тиреоидиты.

Причины возникновения тиреоидита могут быть разными. Согласно литературным данным, существует связь развития заболевания с перенесенными ранее бактериальными, грибковыми, вирусными инфекциями ЛОР-органов (отитами, синуситами, тонзиллитами), пневмониями, описаны тиреоидиты у пациентов с ВИЧ, а также после трансплантации органов и химиотерапии.

У взрослых заболевание может быть вызвано стафилококками, стрептококками, сальмонеллой, бруцеллой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и др. У детей заболевание чаще связано с α- и β-гемолитическими стрептококками и разнообразными анаэробными бактериями. Вирусы (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, кори, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна–Барр) также рассматриваются в качестве причины воспалительного процесса в щитовидной железе. Проникая внутрь клетки, вирусы запускают синтез атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Развивается подострый тиреоидит. Тиреоидит де Кервена – одна из наиболее распространенных форм подострого тиреоидита. Его причиной считают вирусную инфекцию, но конкретный возбудитель не выявлен. Обычно тиреоидит развивается через 5–6 недель после ОРВИ, паротита, инфекционного мононуклеоза. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин.

Тиреоидит Риделя - редкая форма хронического тиреоидита, характеризующаяся обширным фиброзом, помимо щитовидной железы поражающим и окружающие ее структуры. Причина заболевания неизвестна. Есть предположение, что тиреоидит Риделя может быть проявлением системного фиброза, связанного с продукцией иммуноглобулина подкласса IgG4.

В литературе также описаны случаи тиреоидита грибкового (возбудители - Сandida, Аspergillus, Pneumocystis, Histoplasma), паразитарного (Echinococcosis, Cysticercosis), туберкулезного и сифилитического происхождения, возникающие на фоне основного заболевания.

В детском возрасте частой причиной тиреоидита является наличие сообщения (фистулы) доли щитовидной железы с грушевидным синусом.

Тиреоидит может возникнуть на фоне приема препаратов лития, йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества. Известен радиационно-индуцированный тиреоидит после применения I131.

1. Острые тиреоидиты:

• гнойный;
• негнойный.

2. Подострые тиреоидиты:

• диффузный;
• очаговый.

3. Хронические тиреоидиты:

• аутоиммунные (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков, послеродовой тиреоидит и др.);
• фиброзный тиреоидит Риделя (зоб Риделя) с отсутствием компрессионного синдрома или с наличием компрессионного синдрома;
• медикаментозные;
• специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный).

Острый тиреоидит, вызванный бактериальной инфекцией, начинается с лихорадки, головной боли, сильного болевого синдрома и дискомфортных ощущений в области щитовидной железы. Причинами болевого синдрома являются отек щитовидной железы и растяжение ее капсулы. При осмотре определяется опухолевидное образование на передней поверхности шеи, покраснение кожи.

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.
Присоединение гнойного процесса проявляется дальнейшим повышением температуры до 39-40°С. Боль в области шеи при повороте головы или при глотании может распространяться в челюсть, ухо и/или плечо со стороны поражения. При гнойном воспалении тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости (абсцесса) определяется размягчение тканей. Шейные лимфоузлы увеличены, болезненны.

Подострый тиреоидит на фоне вирусного заболевания протекает как типичное воспалительное заболевание: на фоне недомогания, субфебрильной лихорадки, общей слабости появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности. Если поражается не вся железа, а ее участок, то говорят об очаговом подостром тиреоидите, который определяется на ощупь как болезненное уплотнение.

Тиреоидит Риделя характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы с замещением ее паренхимы фиброзной тканью и формированием плотного зоба. В процесс вовлекается не только сама железа, но и окружающие анатомические структуры: трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы. Тиреоидит Риделя часто сочетается с фиброзами другой локализации (ретроперитонеальным, медиастинальным, легочным, орбитальным). Заболевание развивается медленно, первоначально пациенты отмечают появление опухолевидного образования на передней поверхности шеи каменистой плотности. В дальнейшем отмечается нарушение глотания, связанное с вовлечением в процесс пищевода; изменения голоса (хрипота); одышка из-за поражения трахеи; вторичный экзофтальм при поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей; стридорозное дыхание (свистящее, шумное дыхание, вызванное турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок верхних дыхательных путей) при поражении возвратного гортанного нерва; тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети.

Кроме того, необходимо исключить начальную форму диффузного токсического зоба, аутоиммунный тиреоидит, карциному.

Хронический тиреоидит Риделя дифференцируют (различают) от рака щитовидной железы.

В диагностике тиреоидита помимо осмотра, во время которого выявляют признаки воспаления щитовидной железы, используют данные дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторная диагностика тиреоидита включает:

• клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

При наличии клинических признаков тиреотоксикоза или подозрении на подострый тиреоидит с целью подтверждения перехода заболевания в тиреотоксическую фазу показано изучение гормональной функции ЩЖ:

• трийодтиронин общий (Т3 общий) и свободный (Т3 свободный);

Проводят дополнительные инструментальные исследования:

• УЗИ щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов;

Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.

• сцинтиграфия ЩЖ с 99mТс-пертехнетатом при остром тиреоидите при подтвержденном тиреотоксикозе - с целью дифференциальной диагностики;
• КТ шеи пациентам с острым тиреоидитом - с целью диагностики осложнений: медиастинита, флегмоны шеи и свищей с трахеей, для оценки синдрома компрессии трахеи при наличии соответствующих жалоб;
• МРТ шеи показано при противопоказаниях к лучевым методам диагностики;
• тонкоигольная аспирационной биопсии (ТАБ) пациентам с острым тиреоидитом для дифференциальной диагностики;
• в сомнительных случаях лицам с подозрением на системный фиброз проводят исследование IgG4 крови.

При первых проявлениях тиреоидита необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию и следит за течением заболевания до полного выздоровления пациента.

Тактика лечения при тиреоидите зависит от формы заболевания, выраженности клинических проявлений, наличия осложнений.

Терапию рекомендуется проводить в условиях круглосуточного стационара. Она может включать:

• антибактериальные препараты (не рекомендуются пациентам с подострым тиреоидитом);
• противовоспалительные препараты нестероидного ряда (НПВС);
• при отсутствии ответа на лечение полными дозами НПВС в течение нескольких дней могут быть назначены глюкокортикостероиды;
• инфузионно-детоксикационную терапию;
• при развитии деструктивного тиреотоксикоза - бета-адреноблокаторы;
• при расплавлении участков ткани щитовидной железы показано ее пункционное дренирование под контролем УЗИ;
• при наличии абсцесса, свища или флегмоны рекомендуется хирургическое лечение. Объем хирургического вмешательства определяется распространенностью поражения (вскрытие и дренирование абсцесса, при свищах щитовидной железы с трахеей иссечение пораженных тканей и ушивание, иссечение фистулы и ушивание грушевидного синуса при наличии фистулы левой доли щитовидной железы с грушевидным синусом в детском возрасте);
• на этапе снижения функции щитовидной железы пациентам с подострым тиреоидитом рекомендуется прием левотироксина натрия сроком на 3-6 месяцев;
• для лечения тиреоидита Риделя и других проявлений системного фиброза назначают селективный модулятор рецептора эстрогена (SERM).

В результате распространения инфекции или несвоевременного лечения могут возникнуть следующие осложнения:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
• медиастинит (воспалительный процесс в клетчатке средостенья);
• флегмона шеи (разлитое гнойно-некротическое воспаление клетчаточных пространств, подкожножировой клетчатки, межфасциальных пространств и других мягких тканей шеи);
• тромбоз яремных вен (формирование тромба в просвете яремных вен);
• сдавление органов шеи;
• сепсис (системная воспалительная реакция организма в ответ на распространение местного инфекционного процесса);
• свищ щитовидной железы (канал, соединяющий щитовидную железу с просветом трахеи);
• самопроизвольное вскрытие абсцесса в просвет трахеи пищевода или в средостение с развитием медиастинита.

Профилактикой тиреоидита и его осложнений является своевременное обращение к врачу и лечение первичных инфекций.