Ваш город:
Изменить Подтвердить  
Система менеджмента качества ООО «ИНВИТРО» соответствует требованиям
ISO 15189:2012 и ГОСТ ISO 9001-2011 (ISO 9001:2008)
Выбрать город: Москва
Онлайн-звонок Skype-консультант
8 (495) 363-0-363
8 (800) 200-363-0
Бесплатный звонок по России
Исследование полиморфизма М235Т T->C гена ангиотензиногена (AGT) имеет прогностическое значение, позволяющее определить риск развития артериальной гипертензии, оценить вероятность артериальной гипертензии у потомства.

Данный полиморфизм исcледуется в составе следующих профилей лаборатории ИНВИТРО:
Функции Ген AGT кодирует аминокислотную последовательность белковой молекулы ангиотензиногена. Ангиотензиноген вырабатывается в печени и является предшественником ангиотензина II – важного физиологического регулятора артериального давления и водно-солевого обмена. Варианты полиморфизма М235Т T->C гена AGT отличаются одним нуклеотидом в участке молекулы ДНК, кодирующем аминокислотную последовательность ангиотензиногена. Замена нуклеотида тимина (T) на цитозин (C) приводит к замене аминокислоты метионина на треонин в позиции 235 пептидной цепи ангиотензиногена. За счет этой замены меняются свойства ангиотензиногена. Носительство варианта С предопределяет большую склонность к ряду заболеваний, прежде всего к артериальной гипертензии и инфаркту миокарда, особенно у женщин на фоне заместительной гормонотерапии. Наиболее предрасположены к этим заболеваниям лица с генотипом С/С.

Показания к назначению анализа:
Подготовка к исследованию: не требуется.
Материал для исследования: цельная кровь (2 - 3 мл), взятая с ЭДТА.
Метод определения: ПЦР-рестрикционный анализ.
Сроки исполнения: 19 рабочих дней.

Варианты заключений:
Частота встречаемости варианта С полиморфизма в популяции: 15 - 20%.
Преобладающий генотип в популяции: T/T

Вероятность гомозиготной формы варианта С полиморфизма у потомства:
Литература
  1. Sethi A.A., Nordestgaard B.G., Gronholdt M.L., e.a. Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure, and risk of cardiovascular disease // .- 2003.- V. 41, N 6.- P. 1202-1211.
  2. База OMIM *106150 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=106150