(Chromolab) Андрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены, прогестагены, их предшественники и метаболиты (16 показателей) в крови, ВЭЖХ-МС/МС (Androgens, glucocorticoids, mineralocorticoids, estrogens, progestagens, their precursors and metabo

Синонимы: Стероидные гормоны, минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны.

Steroid hormones, Serum, Mineralocorticoids, glucocorticoids and sex hormones.

Краткое описание исследования «Андрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены, прогестагены, их предшественники и метаболиты (16 показателей) в крови, ВЭЖХ-МС/МС»

Исследование не включено в Клинические рекомендации и протоколы Министерства здравоохранения РФ. Рекомендуется применять в качестве вспомогательного/дополнительного метода диагностики.

Синтез стероидных гормонов представляет собой многоступенчатый процесс, в ходе которого холестерин под действием нескольких ферментов превращается в активные соединения, выполняющие различные функции. В зависимости от физиологических эффектов стероидные гормоны разделяют на минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Минералокортикоиды и глюкокортикоиды образуются только в коре надпочечников, в то время как половые гормоны – как в коре надпочечников, так и в половых железах и жировой ткани. В организме достигается определенная концентрация и соотношение стероидных гормонов, что необходимо для нормального развития половой системы и половых признаков, поддержания водно-электролитного баланса и сосудистого тонуса, а также адаптации к факторам внешней среды. Нарушение этого соотношения приводит к развитию широкого спектра заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют так называемые вирилизующие синдромы (синдром поликистозных яичников, болезнь Кушинга, аденома и карцинома коры надпочечников (синдром Кушинга), а также врожденная гиперплазия коры надпочечников). Важно отметить, что дифференциальная диагностика указанных заболеваний не может быть осуществлена на основании только клинических признаков, ее основой является комплексное определение уровня стероидных гормонов и их предшественников (всего 12 соединений). Такой анализ позволяет производить одновременную оценку всех трех групп стероидных гормонов. Так, кортикостерон и дезоксикортикостерон – предшественники альдостерона, и поэтому измерение их концентрации позволяет оценить особенности синтеза минералокортикоидов в организме. Определение уровня 17-ОН-прогестерона (17-ОПГ), 21-деоксикортизола, кортизола и кортизона позволяет охарактеризовать этапы синтеза глюкокортикоидов. Прогестерон, андростендион, дегидроэпиандростерон (ДЭА) и тестостерон относятся к половым гормонам.

Комплексный анализ на стероидные гормоны является обязательным компонентом дифференциальной диагностики врожденной гиперплазии коры надпочечников – адреногенитального синдрома – группы аутосомно-рецессивных ферментопатий, сопровождающихся нарушением синтеза стероидных гормонов. В зависимости от тяжести заболевания, адреногенитальный синдром может проявляться в детстве, подростковом или взрослом возрасте. Его наиболее частая форма (95% случаев) обусловлена дефицитом 21-гидроксилазы, при котором нарушается синтез кортизола и альдостерона. Характерный лабораторный признак дефицита 21-гидроксилазы – значительное повышение уровня 17-ОПГ, ДЭА, андростендиона и тестостерона при значительном снижении кортикостерона, дезоксикортикостерона и кортизола. Следует отметить, что только с помощью комплексного исследования на стероидные гормоны удается дифференцировать дефицит 21-гидроксилазы с другим, более редким вариантом адреногенитального синдрома – дефицитом 11-бета-гидроксилазы, так как обе ферментопатии имеют схожую клиническую картину. В отличие от дефицита 21-гидроксилазы, для дефицита 11-бета-гидроксилазы характерен избыток дезоксикортикостерона. С помощью комплексного исследования на половые гормоны можно диагностировать и другие формы адреногенитального синдрома (дефицит 17-альфа-гидроксилазы, 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы).

Представителями глюкокортикоидов являются кортизон (не активный), 11-дезоксикортизол (предшественник), кортизол (гидрокортизон). В печени повышают проницаемость мембран для транспорта веществ в клетку и активируют анаболические процессы (то есть синтез веществ), усиливают глюконеогенез и синтез гликогена, повышают синтез триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и кетоновых тел, увеличивают синтез белка. Повышенное образование глюкокортикоидов в организме приводит к гипергликемии (сахарный диабет, МС, ожирение).

Во всех других тканях-мишенях (мышцы, жировая, лимфоидная и соединительная ткани) тормозят гликолиз, уменьшают транспорт глюкозы в клетку, в мышцах – снижают синтез гликогена, понижают утилизацию глюкозы, понижают проницаемость мембран и стимулируют катаболизм (то есть распад веществ). В жировой ткани увеличивают распад жира на конечностях, но усиливают отложение жира на туловище и лице. Снижают синтез и стимулируют распад тканевых белков. В связи с этим при избытке глюкокортикоидов наблюдаются замедление заживления ран, атрофия и слабость мышц, в костях – остеопороз (важно в спорте).

С какой целью выполняют исследование

Стрессовые состояния (депрессия, тревога, снижение либидо, потенции, гипогонадизм, андрогенопауза).

Ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет, гипергликемия.

Слабость, остеопороз, медленное заживление ран.

В спорте – отсутствие эффекта от силовых упражнений.

Диагностика заболеваний, проявляющихся синдромом вирилизации.

Дифференциальная диагностика клинических форм адреногенитального синдрома.

Оценки функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у пациента с признаками недостаточности коры надпочечников.

Что может повлиять на результат исследования

На результат анализа может влиять проведение диагностических исследований с использованием радиоконтрастных веществ в течение 7 дней до исследования на исследование.

Концентрация стероидных гормонов зависит от времени суток – достигает максимума в утренние часы, в вечерние часы понижается.

Литература

1. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром). – 2021.
2. Клинические рекомендации. Синдром поликистозных яичников. – 2025.
3. Bizuneh A. D. et al. Evaluating the diagnostic accuracy of androgen measurement in polycystic ovary syndrome: a systematic review and diagnostic meta-analysis to inform evidence-based guidelines //Human reproduction update. – 2025. – Т. 31. – №. 1. – С. 48-63.
4. Heijboer A. C., Hannema S. E. Androgen Excess and Deficiency: Analytical and Diagnostic Approaches //Clinical Chemistry. – 2023. – Т. 69. – №. 12. – С. 1361-1373.
5. Liimatta J. et al. Multiple androgen pathways contribute to the steroid signature of adrenarche //Molecular and cellular endocrinology. – 2024. – Т. 592. – С. 112293.
6. Shim J. et al. Multiplexed serum steroid profiling reveals metabolic signatures of subtypes in congenital adrenal hyperplasia //Journal of the Endocrine Society. – 2024. – Т. 8. – №. 1. – С. bvad155.
7. Vitku J. et al. The Role of 11-Oxygenated Androgens and Endocrine Disruptors in Androgen Excess Disorders in Women //International Journal of Molecular Sciences. – 2024. – Т. 25. – №. 17. – С. 9691.

Оптимальное время для процедуры взятия крови – с 7:30 до 11:00.

За сутки до исследования придерживаться сложившегося повседневного рациона питания. Не рекомендуется излишнее потребление продуктов одного типа: только мясо, только овощи и т. д.

За 24 часа до взятия крови исключить:

• физические и эмоциональные перегрузки, авиаперелеты, температурные воздействия (посещение бань и саун, переохлаждение и т. д.);
• нарушение режима «сон-бодрствование»;
• употребление алкоголя;
• прием БАД;
• инструментальные медицинские обследования (УЗИ, рентген и др.) или процедуры (физиотерапию, массаж и др.).

Не менее, чем за 12 часов (но не более 14 часов) до взятия крови отказаться от приема пищи и напитков, за исключением питьевой воды. Последний перед взятием крови прием пищи – легкий.

За 1 час до взятия крови не курить.

Перед взятием крови необходимо пребывание в состоянии покоя не менее 20 минут.

При подготовке к взятию крови на фоне медикаментозной терапии прием или отмену лекарственных препаратов следует согласовывать с лечащим врачом.

Сбор биоматериала

Для первичной оценки уровня некоторых стероидных гормонов у женщин рекомендуется сдавать кровь с 3-го по 5-й день цикла. Иные сроки проведения исследования следует согласовывать с лечащим врачом.

В каких случаях проводят анализ «Андрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены, прогестагены, их предшественники и метаболиты (16 показателей) в крови, ВЭЖХ-МС/МС»:

• выявление врожденной и приобретенной дисфункции коры надпочечников;
• дифференциальная диагностика яичниковой и надпочечниковой гиперандрогении;
• нарушение сперматогенеза и фертильности у мужчин;
• гипогонадизм, задержка или ускорение полового развития;
• привычное невынашивание, бесплодие у женщин;
• миомы;
• эндометриоз;
• синдром поликистозных яичников;
• гормон-продуцирующие опухоли коры надпочечников, яичников и яичек.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения:

17-ОН-прегненолон – нг/мл.

Тестостерон – нг/мл.

Дегидроэпиандростерон – нг/мл.

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-SO4) – мкг/мл.

Андростендион – нг/мл.

Кортизол – нг/мл.

Кортизон – нг/мл.

11-дезоксикортизол – нг/мл.

21-дезоксикортизол – нг/мл.

Дезоксикортикостерон (11-деоксикортикостерон, 21-гидроксипрогестерон) – нг/мл.

Кортикостерон – нг/мл.

Эстрадиол – пг/мл.

Эстрон – пг/мл.

Эстриол – нг/мл.

Прогестерон – нг/мл.

17-ОН-прогестерон – нг/мл.

Референсные значения: см. в конце описания.

Трактовка результатов исследования «Андрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены, прогестагены, их предшественники и метаболиты (16 показателей) в крови, ВЭЖХ-МС/МС»

17-гидроксипрегненолон – общий промежуточный продукт в биосинтезе стероидных гормонов. Образуется из прегненолона и в дальнейшем превращается в ДГЭА, тестостерон, кортизол или прогестерон в зависимости от анатомической локализации.

Возможные причины повышения концентрации 17-гидроксипрегненолона:

1. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.

Понижение концентрации диагностического значения не имеет.

Андрогены – стероидные половые гормоны, производимые половыми железами: яичками у мужчин и яичниками у женщин. У обоих полов синтез андрогенов может происходить в клетках сетчатого слоя коры надпочечников. Отвечают за развитие мужских вторичных половых признаков и вирилизацию при их избытке у женщин либо при нарушении их превращения в эстрогены.

Тестостерон – главный андрогенный стероидный гормон. Около 57% тестостерона, поступающего в кровь, связывается с глобулином, связывающим половые стероиды (ГСПС). Эта связь мешает проникновению гормона в андроген-чувствительные клетки, что практически блокирует его андрогенную активность. Остальная часть тестостерона биологически доступна: связанный с альбумином тестостерон (около 40%), свободный тестостерон (примерно 3%). В тканях тестостерон превращается в активную форму 5 альфа-дигидротестостерон.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации тестостерона:

1. Раннее половое созревание.
2. Гипертиреоз.
3. Новообразования яичек, яичников или надпочечников.
4. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
5. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
6. Синдром поликистозных яичников.
7. Адреногенитальный синдром.
8. Хромосомный набор XYY.
9. Снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны.
10. Прием таких препаратов как даназол, дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид, гонадотропин и нафарелин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нилутамид, пероральные контрацептивы и правастатин (у женщин), фенитоин, рифампин, тамоксифен.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации тестостерона:

1. Болезнь гипоталамуса или гипофиза.
2. Генетические заболевания (синдром Клайнфельтера).
3. Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т. ч. гиперпролактинемия).
4. Недостаточность надпочечников.
5. Гипогонадизм.
6. Хронический простатит.
7. Ожирение (у мужчин).
8. Прием таких препаратов, как даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид, ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (у женщин), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у женщин, правастатин (у мужчин), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин, глюкокортикоиды.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) образуется в надпочечниках. Малая часть (5-6%) имеет гонадное происхождение. ДГЭА – продукт гидроксилирования 17-гидроксипрегненолона. ДГЭА -прогормон в синтезе половых стероидов: андрогенов (андростендиона и тестостерона) и эстрогенов (эстрадиола и эстрона). Проявляет слабые андрогенные свойства (в 15 раз слабее тестостерона). Повышение уровня его экскреции служит важным показателем гиперандрогении надпочечникового генеза. Большая часть гормона конвертируется в дегидроэпиандростерон сульфат.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации дегидроэпиандростерона:

1. Вирилизирующая аденома или карцинома надпочечников.
2. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
3. Дефицит 21-гидроксилазы и 3β-гидроксистероиддегидрогеназы.
4. Адреногенитальный синдром.
5. Синдром поликистозных яичников.
6. Болезнь Кушинга.
7. Гирсутизм, акне у женщин.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации дегидроэпиандростерона:

1. Гипофункция надпочечников.
2. Задержка полового созревания.
3. Прием глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов.

Дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА-сульфат) образуется в результате сульфатирования ДГЭА или секретируется надпочечниками. Обладает слабым андрогенным действием и рассматривается в качестве «депо»-формы ДГЭА. В процессе метаболизма может преобразоваться в тестостерон и андростендион или конвертироваться в эстроген. Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстриола плаценты. Выработка ДГЭА-сульфата контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации дегидроэпиандростерон сульфата:

1. Адреногенитальный синдром.
2. Опухоли коры надпочечников.
3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
4. Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный).
5. Фетоплацентарная недостаточность.
6. Гирсутизм женщин.
7. Угроза внутриутробной гибели плода.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации дегидроэпиандростерон сульфата:

1. Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины).
2. Внутриутробная инфекция.
3. Прием гестагенов.

Андростендион образуется из дегидроэпиандростерона и из 17-гидроксипрогестерона либо в клетках Лейдига яичек, либо в текальных клетках фолликула яичников. Предшественник тестостерона, эстрадиола и эстрона. Обладает слабой андрогенной активностью (до 20% от биологической активности тестостерона).

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации андростендиона:

1. Синдром поликистозных яичников.
2. Новообразования половых желез и надпочечников.
3. Синдром Иценко-Кушинга.
4. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
5. Болезнь Альцгеймера.
6. Привычное невынашивание беременности.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации андростендиона:

1. Возрастное снижение половой функции.
2. Серповидно-клеточная анемия.
3. Гипофункция коры надпочечников.
4. Остеопороз.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, продуцируемые пучковым слоем коры надпочечников из прогестерона и 17-ОН-прогестерона. Обладают мощным противовоспалительным действием, усиливают катаболизм белков, влияют на углеводный обмен, способствуя повышению уровня глюкозы в крови, через стимуляцию процесса глюконеогенеза. Стимулируют процессы липолиза и перераспределение жировой массы, способствуя развитию абдоминального ожирения на фоне хронического стресса. Обладают мощным противовоспалительным действием.

Кортизол – главный глюкокортикоид.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации кортизола:

1. Синдром Иценко-Кушинга.
2. Болезнь Иценко-Кушинга.
3. Дисфункция гипофиза и недостаточная секреция АКТГ (эктопический АКТГ-синдром).
4. Новообразования надпочечников.
5. Гипертиреоз.
6. Синдром поликистозных яичников.
7. Ожирение. Гипогликемия.
8. Цирроз печени.
9. Некомпенсированный сахарный диабет.
10. Стресс, затяжная депрессия.
11. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина, опиатов.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации кортизола:

1. Врожденная недостаточность коры надпочечников.
2. Адреногенитальный синдром с гиперплазией надпочечников.
3. Дисфункция гипофиза (гипопитуитаризм).
4. Болезнь Аддисона.
5. Синдром Нельсона.
6. Гипотиреоз.
7. Системные заболевания и патологии печени (гепатит, цирроз) и билиарного тракта.
8. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

Кортизон – неактивный метаболит кортизола. Вырабатывается в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. Обладает слабой минералокортикоидной активностью. Обеспечивает дополнительную переменную в диагностике различных надпочечниковых расстройств.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации кортизона:

1. Болезнь Иценко-Кушинга.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации кортизона:

1. Нарушение обменных процессов.
2. Болезнь Аддисона.

11-деоксикортизол – непосредственный предшественник кортизола в реакциях стероидогенеза.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации 11-деоксикортизола:

1. Врожденная гиперплазия коры надпочечников, вызванная недостаточностью фермента 11β-гидроксилазы.
2. Гипоталамическая опухоль.
3. Микроаденома гипофиза.
4. Апоплексия гипофиза.
5. Состояние высокого психоэмоционального и/или физического напряжения.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации 11-деоксикортизола:

1. Болезнь Аддисона.
2. Адреногенитальный синдром.
3. Гипофункция гипофиза.
4. Неспецифический инъекционный полиартрит.
5. Бронхиальная астма.

21-дезоксикортизол – эндогенный стероид, в основном образуется из 17-гидроксипрогестерона при врожденной гиперплазии надпочечников. Лабораторный маркер дефицита фермента 21-гидроксилазы.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации 21-дезоксикортизола:

1. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
2. Преждевременное половое созревание.
3. Гирсутизм, акне, аменорея (у женщин в зрелом возрасте).

Понижение концентрации диагностического значения не имеет.

Минералокортикоиды – гормоны, синтезируемые в клубочковой зоне коры надпочечников. Ключевые промежуточные минералокортикоиды – предшественники альдостерона: дезоксикортикостерон и кортикостерон, обладающие меньшей минералокортикоидной активностью образуются при участии фермента альдостеронсинтазы и под контролем ангиотензина II. Регулируют электролитный и водный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и повышая экскрецию калия с мочой.

11-деоксикортикостерон (21-гидроксипрогестерон, дезоксикортикостерон) предшественник альдостерона. Лабораторный маркер врожденной дисфункции коры надпочечников.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации 11-деоксикортикостерона:

1. Гиперальдостеронизм.
2. Синдром Конна.
3. Недостаточность желтого тела.
4. Привычный и угрожающий выкидыш.
5. Аменорея или полименорея.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации 11-деоксикортикостерона:

1. Врожденная гиперплазия надпочечников.
2. Болезнь Аддисона.
3. Гипоальдостеронизм.
4. Сахарный диабет.
5. Туберкулез.
6. Хроническая надпочечная недостаточность.

Кортикостерон (17-деоксикортизол) – непосредственный предшественник альдостерона.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации кортикостерона:

1. Затяжная депрессия, стресс.
2. Синдром Иценко-Кушинга.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации кортикостерона:

1. Нарушение обменных процессов.
2. Болезнь Аддисона.

Эстрогены – стероидные половые гормоны, преобладающие в женском организме. Синтез эстрогенов у женщин осуществляется фолликулярным аппаратом яичников, а у мужчин - в основном яичками (до 20%). У женщин эстрогены обеспечивают нормальное развитие и функционирование репродуктивной системы, а у мужчин участвуют в регуляции функций простаты и яичек. Эстрогены представлены тремя формами: эстроном (фолликулин) - Е1, эстрадиолом - Е2 и эстриолом - Е3, имеющими разную физиологическую активность: Е2 ˃ Е3 ˃ Е1.

Эстрадиол оказывает мощное феминизирующее влияние на организм, стимулирует развитие влагалища, матки, маточных труб, стромы и протоков молочных желез, формирование вторичных половых признаков по женскому типу, в том числе характерное распределение жировой ткани. Эстрадиол также способствует своевременному отторжению эндометрия и наступлению менструации.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации эстрадиола:

1. Избыточная масса тела.
2. Гипертиреоз.
3. Гиперплазия коры надпочечников.
4. Цирроз печени.
5. Гинекомастия.
6. Эстрогенсекретирующие новообразования яичек или яичников.
7. Раннее половое созревание.
8. Персистенция фолликула (гиперэстрогения).
9. Эндометриоидные кисты яичников.
10. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды (амиглурацил, метандростенолон, неробол, дианабол, ретаболил), карбамазепин, кломифен (в менопаузе у женщин), кетоконазол, мифепристон, нафарелин, фенитоин, тамоксифен, тролеандромицин, вальпроевая кислота, комбинированные оральные контрацептивы.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации эстрадиола:

1. Задержка полового развития.
2. Гипогонадизм.
3. Гипопитуитаризм.
4. Гипотиреоз.
5. Дисфункция коры надпочечников.
6. Вирильный синдром.
7. Менопауза.
8. Синдром поликистозных яичников.
9. Синдром Шерешевского-Тернера.
10. Прием таких препаратов, как аминоглютетимид, препаратов химиотерапии для лечения злокачественных опухолей (гидрея, фторурацил), циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон, моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, правастатин, мини-пили (прогестиновые оральные контрацептивы).

Эстрон (фолликулин) в меньшей степени, чем эстрадиол, участвует в развитии женской репродуктивной системы и регуляции менструального цикла. Вызывает пролиферацию эндометрия, стимулирует развитие матки, фаллопиевых труб, вторичных женских половых признаков, уменьшает климактерические расстройства, влияет на тонус и эластичность урогенитальных структур. В постменопаузальном периоде эстрон преобладает среди эстрогенов, т. к. образуется из андростендиона надпочечников.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации эстрона:

1. Избыточная масса тела.
2. Гипертиреоз.
3. Цирроз печени.
4. Новообразования яичников или яичек.
5. Новообразования надпочечников.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации эстрона:

1. Дисфункция яичников.
2. Гипопитуитаризм.
3. Синдром Шерешевского-Тернера;

Эстриол (16-гидроксиэстрадиол) – гормон беременности, активно синтезируется плацентой с 25-ой недели. Выработка эстриола напрямую связана с развитием будущего ребенка и отражает состояние фетоплацентарного комплекса. Предшественники эстриола (ДГЭА и 16α-ОН ДГЭА) вырабатываются надпочечниками и печенью плода, после чего поступают в плаценту, где и преобразуются в эстриол. Вне беременности и у мужчин в следовых количествах эстриол синтезируется корой надпочечников.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации эстриола:

1. Ожирение.
2. Новообразования надпочечников.
3. Эстрогенпродуцирующие опухоли яичника.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации эстриола:

1. Нарушения у плода (надпочечниковая недостаточность, синдром Дауна, дефект нервной трубки, синдром Эдвардса).
2. Резус-конфликт.
3. Дисфункция плаценты.
4. Пузырный занос.
5. Хорионкарцинома.
6. Трофобластическая тератома.
7. Прием пероральных глюкокортикоидов (преднизолона, бетаметазона), эстрогенов, пенициллина, мепробамата, феназопиридина.

Прогестагены – стероидные половые гормоны, производимые у женщин желтым телом яичников, плацентой и частично корой надпочечников. Прогестагены у женщин обеспечивают возможность наступления и поддержания беременности, регулируя переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу и способствуя образованию нормального секреторного эндометрия у женщин. Обладают антиэстрогенными, антианрогенными и антигонадотропными свойствами. У мужчин прогестерон вырабатывается в небольших количествах корой надпочечников и яичками как промежуточный продукт синтеза тестостерона и кортизола, а самостоятельно он принимает участие в работе центральной нервной системы.

Прогестерон – гормон, который синтезируется желтым телом яичников и плацентой из прегненолона под контролем лютеинизирующего гормона. Промежуточный продукт синтеза глюкокортикоидов и альдостерона. Стимулирует секреторную активность эндометрия, влияет на менструальный цикл, течение беременности и развитие плода.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации прогестерона:

1. Беременность.
2. Текалютеиновые кисты яичника.
3. Пузырный занос.
4. Новообразования надпочечников и яичек.
5. Дисфункциональные маточные кровотечения.
6. Дисфункция фетоплацентарного комплекса.
7. Замедленное созревание плаценты.
8. Почечная недостаточность.
9. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
10. Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности.
11. Комбинированный дефицит 17α-гидроксилазы/17,20-лиазы.
12. Прием таких препаратов, как кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации прогестерона:

1. Аменорея.
2. Персистенция фолликула (гиперэстрогения).
3. Задержка овуляции.
4. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла).
5. Воспалительные заболевания внутренних половых органов.
6. Нарушение внутриутробного развития плода.
7. Угроза прерывания беременности эндокринного генеза.
8. Плацентарная недостаточность.
9. Прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.

17-гидроксипрогестерон (17-ОН прогестерон) – производное прогестерона, малоактивный гормон-предшественник в синтезе эндогенных стероидов: глюкокортикоидов (кортизола), минералокортикоидов (альдостерона), андрогенов и эстрогенов. Лабораторный маркер врожденной дисфункции коры надпочечников и нарушения синтеза эстрогенов в яичниках.

Возможные состояния, связанные с повышением концентрации 17-гидроксипрогестерона:

1. Врожденная гиперплазия коры надпочечников.
2. Гирсутизм.
3. Бесплодие и нарушение менструального цикла.
4. Синдром поликистозных яичников.
5. Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов и пероральных контрацептивов).

Возможные состояния, связанные с понижением концентрации 17-гидроксипрогестерона:

1. Псевдогермафродитизм у мужчин.

Референсные значения