2228
04 Октября
Определение
Старческим склерозом называют нарушение памяти у людей пожилого возраста. На самом деле официально такого заболевания нет, а под «старческим склерозом» подразумевают деменцию позднего возраста, или сенильную деменцию – приобретенное слабоумие, для которого характерно стойкое снижение познавательной деятельности, полная или частичная утрата знаний и практических навыков, невозможность приобретения новых, распад психических функций.
Это состояние может проявляться нарушениями памяти, абстрактного мышления, суждений, речи, способности к выполнению целенаправленных действий, узнаванию объектов.
Причины появления старческого склерозаВыражение «старческий склероз», возможно, обязано своим названием церебральному атеросклерозу (атеросклерозу сосудов головного мозга) как наиболее ранней известной причине деменции пожилых.
Термин «склероз» означает замещение нормальной ткани соединительной.
В английском языке нет словосочетания, аналогичного нашему «старческий склероз», а используются выражения Alzheimer’s disease (болезнь Альцгеймера) или senile dementia (сенильная деменция).
На настоящий момент известно большое количество возможных причин деменции:
- метаболические (эндокринопатии, болезнь Вильсона);
- травматические (субдуральная гематома, гидроцефалия);
- опухолевые;
- инфекционные (абсцесс мозга, третичный мозговой сифилис, гидроцефалия, менингит и энцефалит);
- сосудистые (инфаркт мозга, множественные повторные нарушения мозгового кровообращения);
- дегенеративные (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);
- врожденные (Болезнь Гентингтона) и др.
- эндогенная природа заболевания;
- медленное начало и прогрессирующее течение - от мягкой деменции к тотальному слабоумию;
- наличие неврологических нарушений;
- семейный характер заболевания;
- галлюцинации, бред.
Болезнь Альцгеймера (БА) - распространенная форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста, характеризующаяся малозаметным началом, неуклонным прогрессированием расстройства памяти и мыслительной функции вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности.
БА с ранним началом (пресенильная деменция Альцгеймеровского типа) развивается преимущественно в возрасте до 65 лет и приводит к тотальной деменции с выраженными расстройствами речи, нарушением способности выполнять последовательные комплексы осознанных действия. Ведущим фактором возникновения БА с ранним началом является генетическая отягощенность (10% от общего количества пациентов с БА). Мутации, в генах, кодирующих белки пресенилин-1, пресенилин-2 и амилоидный белок-предшественник, почти в 100% случаев связаны с риском развития болезни Альцгеймера.При БА с поздним началом в 65-85 лет (сенильная деменция Альцгеймеровского типа) поражаются наиболее сложные формы интеллектуальной деятельности, связанные с абстрактным мышлением и критичностью.
Факторы риска развития БА:
- модифицируемые (низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность, гиподинамия, курение, неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, ожирение, депрессия);
- немодифицируемые (пожилой и старческий возраст, семейный анамнез БА, носительство генетических полиморфизмов, наличие аллеля АПОЕ4, женский пол, черепно-мозговые травмы в анамнезе).
Сенильная деменция может иметь сосудистое происхождение и развивается:
- в результате единичного инфаркта или геморрагического инсульта, который локализуется в стратегически важной для познавательной, мыслительной деятельности зоне мозга;
- в результате повторных эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу корково-подкорковой локализации;
- в результате поражения конечных сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества головного мозга;
- в результате нарушений системной гемодинамики с резким снижением мозгового кровообращения (острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, выраженного и длительного снижения артериального давления).
Факторами риска развития деменции сосудистого происхождения могут быть:
- артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма;
- высокий уровень холестерина, атеросклероз;
- сахарный диабет;
- курение;
- ожирение;
- высокий уровень гомоцистеина;
- ревматические заболевания, васкулиты;
- нарушения свертывания крови;
- амилоидная ангиопатия;
- врожденные сосудистые аномалии и др.
По причине возникновения сенильная деменция может быть:
- сосудистой,
- атрофической (синдром Альцгеймеровского типа, деменция с тельцами Леви, слабоумие, вызванное хореей, деменция Хантингтона),
- смешанной.
- корковая - с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
- подкорковая - с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция);
- корково-подкорковая (болезнь с тельцами Леви, кортикобазальная дегенерация, сосудистая деменция);
- мультифокальная - с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта -Якоба).
Различают легкую, умеренную и тяжелую степени деменции.Симптомы старческого склероза
Легкая степень: профессиональная деятельность и социальная активность возможны, но ограничены, сужен круг общения и интересов; сохраняется самостоятельность в быту, но могут требоваться напоминания, помощь при освоении новой информации и решении финансовых вопросов, психопатоподобное заострение личностных черт.
Умеренная степень: снижение возможности пользоваться бытовыми приборами, проблемы в гигиене, одевании, приготовлении пищи, передвижении, повседневной деятельности, трудности в самостоятельном проживании. Однако пациента все еще можно на какое-то время оставлять одного.
Тяжелая степень: больной нуждается в помощи практически во всех действиях и в постороннем уходе.
При подкорковой локализации процесса самым ранним симптомом является нарушения памяти. Пациенты демонстрируют медлительность, появляется ригидность психических процессов, трудности в переключении с одного вида деятельности на другой, ошибки при планировании деятельности и выполнении последовательных действий.
Лобно-височная деменция характеризуется изменениями личности и поведения. Человек в течение короткого промежутка времени полностью теряет способность справляться со своими делами и самостоятельно существовать.
При корково-подкорковых деменциях у пациентов преобладают симптомы коркового и подкоркового поражения.
Мультифокальные деменции характеризуются наличием множественных расстройств: речи, узнавания, памяти, пространственного восприятия, целенаправленных движений и действий. Также имеются подкорковые расстройства:- устойчивое повторение какой-либо фразы, деятельности, эмоции, ощущения (персеверации);
- внезапные, короткие, отрывистые движения мышц конечностей, лица, туловища, не сопровождающиеся потерей сознания (миоклонус);
- пирамидные (параличи, парезы, патологические рефлексы) и экстрапирамидные нарушения (нарушения мышечного тонуса).
При болезни Альцгеймера сначала наблюдается снижение памяти на текущие события: забываются незначимые детали, новые имена, содержание недавно прочитанных книг. Критика к своему состоянию сохранена. Продолжительность данного этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем заболевание прогрессирует, появляются трудности в повседневной жизни: нарушается запоминание нового материала, в то время как хранение заученной информации не страдает, возникает сложность в ориентировке на малознакомой местности и во времени, появляются расстройства речи, заостряются личностные характерологические особенности.
Личностные изменения характеризуются подозрительностью и конфликтностью, бредовыми идеями, направленными против ближайшего окружения. Больные подозревают родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, сдать в дом престарелых. На более поздних стадиях болезни отмечаются агрессивность, неадекватное сексуальное поведение, неопрятность, галлюцинации, снижение критики к своему состоянию.
Клиническая картина сенильной деменции сосудистого генеза определяется объемом и локализацией изменений в головном мозге.
Течение болезни может начаться остро с частичным улучшением и ступенеобразным ухудшением. Наблюдаются следующие симптомы: спутанность сознания, выраженная апатия, ограничение повседневной активности вплоть до невыполнения правил личной гигиены, выраженные нарушения памяти на текущие события, нарушение восприятия пространственных отношений, сложности со счетом, пониманием логико-грамматических речевых конструкций. Пациенты не могут правильно организовать свою деятельность, часто оставляют начатое дело, быстро устают, не способны анализировать информацию, работать сразу с несколькими источниками информации или быстро переходить от одной задачи к другой. Появляются эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, развития депрессии или гневливости.Могут наблюдаться двигательные расстройства, нарушения походки. Появляется замедленность и пошатывание, пациент не может сделать первый шаг, топчется на месте, ноги не отрываются от пола, а скользят по нему («походка лыжника»), страдает равновесие, увеличивается риск падения в начале ходьбы, на поворотах и при остановках. Для развернутой стадии заболевания характерно учащенное мочеиспускание и периодическое недержание мочи. В дальнейшем развивается полная утрата контроля над функцией тазовых органов.
Основу клинической картины смешанной деменции составляет сочетание очаговой неврологической симптоматики и мыслительных нарушений: нарушения ходьбы, речи, глотания, мочеиспускания, внимания и памяти. Пациенты со смешанной деменцией имеют более выраженные зрительно-пространственные нарушения, снижение внимания, нарушается цикл «сон–бодрствование».
Таким образом, синдром деменции характеризуется глубоким обеднением интеллекта, использование прошлого опыта становиться невозможным. В значительной мере страдает критика к своему состоянию и окружающему. Нарушается адаптация индивидуума в обществе.
Диагностика старческого склероза
Диагноз сенильной деменции устанавливается на основании:
- жалоб и сведений, полученных от пациента и окружения больного (родственников, друзей, знакомых);
- данных о влиянии имеющихся нарушений на повседневную (базовую и инструментальную) деятельность пациента;
- имеющейся медикаментозной терапии (препараты с антихолинергическими свойствами, нейролептики, барбитураты, бензодиазепина производные, антигистаминные препараты, некоторые бета-адреноблокаторы, ГМГ-КоА-редуктазы ингибиторы (статины) с липофильными свойствами, сердечные гликозиды и другие препараты);
- данных осмотра пациента с целью обнаружения сопутствующих заболеваний, способных привести к формированию или усугублению тяжести мыслительных и познавательных нарушений (гипотиреоза, сахарного диабета, дефицита витамина В12, фолиевой кислоты, нейроинфекции (сифилиса, ВИЧ и др.), онкологических заболеваний, почечной, печеночной недостаточности и др.);
- тех или иных данных лабораторных и инструментальных методов обследования для уточнения диагноза:
- общий белок, альбумин, белковые фракции;
