Ru 
193228
Написано: 17.09.2020
Редактировалось: 20.10.2025
Определение
Аутоиммунный тиреоидит (другое название – тиреоидит Хашимото) – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, при котором в организме начинают вырабатываться антитела, «враждебные» к ткани щитовидной железы (ЩЖ), то есть разрушающие ее клетки – тиреоциты, которые отвечают за выработку тиреоидных гормонов.
Для заболевания характерно наличие лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы, разрушение фолликулов и разрастание соединительной ткани, со временем замещающей нормальную ткань ЩЖ.
Распространенность заболевания колеблется от 0,1-1,2% у детей до 6-11% у женщин старше 60 лет (женщины болеют примерно в 5-6 раз чаще мужчин).
Причины появления аутоиммунного тиреоидитаОсновной причиной развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, что именно становится спусковым механизмом этого процесса. Однако принято выделять три основных фактора, которые могут увеличить риск развития АИТ:
- экзогенные (факторы внешней среды): стрессы и экологическая обстановка, приводящие к скачкам адреналина и кортизола, недостаточности надпочечников, к снижению адаптационных резервов организма, в результате чего фиксируется рост аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; а также длительный прием йодсодержащих препаратов пациентами со спорадическим зобом щитовидной железы;
- эндогенные (факторы внутренней среды) – генетическая предрасположенность (в половине случаев у родственников пациентов с АИТ в сыворотке крови обнаруживаются антитела к щитовидной железе); для реализации предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, лекарственные и другие ксенобиотики – чужеродные для организма вещества);
- другие заболевания, на фоне которых может развиться аутоиммунный тиреоидит.
Аутоиммунный тиреоидит может считаться наследственным, если у близких родственников пациента диагностированы аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.).
Классификация заболеванияВыделяют несколько типов аутоиммунного тиреоидита.
- Латентный АИТ – характеризуется отсутствием проявлений заболевания, в анализах может наблюдаться небольшой сбой выработки тиреоидных гормонов, щтовидная железа может быть незначительно увеличена.
- Гипертрофический АИТ, или зоб Хашимото (классический вариант заболевания) – характеризуется увеличением щитовидной железы; различают:
- диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы),
- узловой зоб (неравномерное увеличение железы с формированием узлов),
- диффузно-узловой зоб (равномерное увеличение щитовидной железы с формированием узлов).
- Атрофический АИТ – характеризуется уменьшением объема щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, а его симптомы зависят от стадии заболевания.
Эутиреоидная стадия АИТ.
Может протекать длительно (годы и десятилетия) и бессимптомно.
Стадия тиреотоксикоза.
В некоторых случаях АИТ проявляется в виде тиреотоксикоза (хаши-токсикоза). Главным признаком этой стадии является увеличение щитовидной железы (зоб). В зависимости от объема зоба пациенты предъявляют жалобы на затруднения во время проглатывания пищи, чувство сдавливания в районе шеи. При пальпации щитовидная железа имеет плотную неоднородную структуру, безболезненна. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет выработки антител к ТТГ.
В большинстве случаев хаши-токсикоз не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает по субклиническому типу (снижен уровень ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4). При манифестном хаши-токсикозе уровень Т4 повышается.
Субклиническая стадия гипотиреоза.Отличается постепенной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, продолжающимся разрушением фолликулов, отвечающих за синтез тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), в результате чего их количество начинает снижаться. В ответ на это усиливается выработка тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует продукцию тиреогормонов, поэтому долгое время (иногда многие годы) организму удается поддерживать нормальный уровень Т4.
Стадия манифестного гипотиреоза.
По мере разрушения фолликулов щитовидной железы количество тиреоцитов становится ниже критического уровня, возникают симптомы гипотиреоза: выпадение и сухость волос, ломкость и истончение ногтей, побледнение кожи, снижение частоты сердечных сокращений, слабость, сонливость, снижение концентрации внимания, отеки, запоры, избыточный вес при стабильном или даже плохом аппетите.
Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика аутоиммуного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, исследовании функции щитовидной железы, ультразвуковой диагностике, определении наличия антител. Пункционная биопсия при АИТ не обязательна и проводится только при подозрении на онкологический статус заболевания (то есть для дифференциальной диагностики). Для постановки точного диагноза должны присутствовать сразу несколько признаков заболевания:
- наличие первичного гипотиреоза или хаши-токсикоза, подтвержденное гормональным исследованием – для этого определяется уровень тиреоидного гормона Т4 свободного (при манифестном гипотиреозе показатели ниже референсных значений, при хаши-токсикозе – в норме или выше нормы) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ при гипотиреозе повышен, при хаши-токсикозе снижен);
