Метод определения
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.
Для устранения влияния вариаций мочеобразования результаты определения ДПИД должны быть сопоставлены (нормализованы) к концентрации креатинина в моче и выражены как нмоль/л ДПИД деленные на мкмоль/л креатинина (нмоль ДПИД / мкмоль креатинина). Креатинин определяется в той же пробе мочи (энзиматический метод).
Исследуемый материал
Моча (средняя порция утренней мочи, собранная в специальный контейнер)
Синонимы: Анализ мочи на дезоксипиридинолин.
Deoxypyridinoline in urine (DPID); Urinary deoxypyridinoline (DPID).
Краткое описание исследования «Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД)»
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде дезоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрестной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.
Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате ее разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.
Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.
ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин D, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркерами резорбции кости.
Уровни ПИД и ДПИД у детей, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых.
У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД.
У пациентов с метаболическими заболеваниями костей, характеризующимися повышенным костным обменом (остеопороз, болезнь Педжета, гипертиреоз), экскреция ДПИД с мочой возрастает.
Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.
Пределы определения: измерительный диапазон ДПИД составляет 7 - 2400 нмоль/л.
Поскольку конечный результат ДПИД мочи выдается в пересчете на 1 ммоль креатинина мочи, предел указания точных цифровых значений расчетного показателя может варьировать в зависимости от уровня креатинина в пробе.
С какой целью выполняют исследование
Исследование ДПИД в моче применяют для оценки скорости деградации коллагена костной ткани, для контроля эффективности антирезорбтивной терапии.
Пациентам
