№78, Anti-HBs (антитела к HBs-антигену вируса гепатита B)

Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В.

Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3 - 4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза «окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1 года, в зависимости от состояния иммунной системы больного. В этот период «окна» важно обследовать пациента на anti-HBc IgM. Anti-HBs-антитела особенно важны в обеспечении иммунной защиты против данного вируса, поэтому количественное определение анти-HBs-антител обычно используют в контроле эффективности иммунитета при вакцинации против гепатита В. Со временем, титр антител снижается вплоть до необнаружения. Иногда возможна пожизненная циркуляция anti-HBs-антител. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В и исчезновение HBsAg является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления. При хроническом течении гепатита В возможно параллельное определение поверхностного антигена и антител к нему. Обнаружение анти-HBs в острой фазе гепатита В параллельно с HBsAg свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания. Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBс соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.